目的探讨PSGL-1在小鼠盐敏感性高血压发生发展中的作用及分子机制。方法通过对PSGL-1基因敲除(PSGL-1^-/-)小鼠及其野生型（PSGL-1+/+）对照小鼠,分别给予高盐（6%Na Cl）和正常盐（0.4%Na Cl）喂养3个月,麻醉状态下颈总动脉插管测量小鼠血压,利用流式细胞术、免疫组化和免疫印迹方法检测小鼠组织中炎症反应和肾脏损伤情况。结果与正常盐饮食小鼠比较,PSGL-1+/+小鼠高盐饮食3个月后血压明显升高,同时伴有皮肤和主动脉组织炎症细胞的浸润及肾脏炎症因子（IL-6,IL-1β,TNF-α）的表达增加,以及肾脏损伤的标示蛋白结缔组织生长因子（CTGF）表达量增加。而PSGL-1^-/-小鼠高盐饮食后血压无明显变化,肾脏组织也没有出现明显的炎症细胞浸润以及炎症因子和CTGF表达的增加。结论 PSGL-1通过调节机体炎症反应在高盐诱导的小鼠血压升高和肾脏损伤发生发展过程中具有重要作用。