【摘 要】
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目的探讨星形胶质细胞(AC)β1整合素在缺氧缺血损伤中的作用和外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对AC缺氧缺血损伤β1整合素表达的影响,为缺氧缺血性脑损伤的机制和治疗提供实验及理
【机 构】
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贵州省人民医院儿科,四川大学华西第二医院新生儿科
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目的探讨星形胶质细胞(AC)β1整合素在缺氧缺血损伤中的作用和外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对AC缺氧缺血损伤β1整合素表达的影响,为缺氧缺血性脑损伤的机制和治疗提供实验及理论依据。方法原代培养成熟纯化的新生大鼠AC随机分成3组,①缺氧缺血组:AC在1%氧,无糖无血清的培养基中分别培养12 h和24 h;②FDP干预组:AC在1%氧,无糖无血清、加入FDP 20μl/ml的培养基中分别培养12 h和24 h;③对照组:常氧培养组。每一个样品采用光镜和扫描电镜分别观察AC胞体、足突和相互连接的改变;实时定量RT-PCR检测β1整合素mRNA表达水平;免疫荧光检测β1整合素蛋白表达水平。结果随着缺氧缺血时间延长,β1整合素mRNA和蛋白在AC的表达明显降低(P<0.05);FDP干预组较相应时段缺氧缺血组β1整合素mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05)。随着缺氧缺血时间延长,AC形态变化明显,主要表现为细胞间连接减少,胞体缩小,足突减少;FDP干预12 h组,AC形态变化明显减小。结论 AC缺氧缺血损伤时,β1整合素表达下降,AC间的相互连接破坏,其可能影响AC正常形态、功能的维持。FDP可能通过增加β1整合素的表达,维持AC间相互连接和AC的正常形态,减轻缺氧缺血对AC的损伤。
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