目的研究柿叶醋酸乙酯提取物（EAEPL）对脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞（BV-2）的炎症因子及凋亡细胞的表达作用,探讨EAEPL对脑卒中的抗炎及抗细胞凋亡的作用。方法采用LPS诱导的BV-2细胞作为体外神经炎症模型,用EAEPL进行干预;采用ELISA法检测白介素6（IL-6）,白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量变化;采用Western blot法检测IL-6、IL-1β、TNF-α、磷酸化蛋白激酶（p-AKT）、磷酸化-细胞外信号调节激酶（p-ERK）、凋亡基因Bax、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果 LPS刺激BV-2细胞24 h之后,IL-6、IL-1β和TNF-α炎症因子细胞表达及蛋白表达水平明显升高（P <0.01,P <0.001）,p-AKT、p-ERK蛋白表达水平明显降低（P <0.01,P <0.001）,促凋亡蛋白Bax表达水平明显升高（P <0.001）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显降低（P<0.001）;EAEPL预处理后,相对于模型组,炎症因子细胞表达水平降低,IL-1β在10、20μg·mL^-1时差异具有统计学意义（P <0.05）,IL-6、TNF-α在20μg·mL^-1时差异具有统计学意义（P <0.05）;炎症因子蛋白表达水平均明显下降（P <0.05,P <0.01）;p-AKT、p-ERK蛋白表达水平升高,p-AKT在各浓度差异均有统计学意义（P <0.05,P <0.01,P <0.001）;p-ERK在10、20μg·mL^-1时差异具有统计学意义（P <0.01）;Bax蛋白表达水平明显下降（P <0.05,P <0.01）;Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P <0.05,P <0.01,P <0.001）。结论 EAEPL可调节LPS刺激的BV-2的炎症因子表达和激活AKT/ERK通路,具有抗炎和抗细胞凋亡作用,进一步阐明了EAEPL抗脑卒中的作用机制。