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资料与方法
选择2004年3月～2006年3月收治有机磷农药中毒35例，其中10例抢救失败，作为观察对象。男7例，女3例，年龄20～50岁，平均28.5岁，中毒毒物种类为敌敌畏3例，甲胺磷2例，除赖灵4例，药物不详1例。中毒死亡时间：16小时～7天。
方法：回顾分析10例重度有机磷中毒抢救失败的原因，总结出其中存在的误治问题，并分析其产生的原因。
结 果
10例重度有机磷中毒抢救失败中存在的误治问题，主要表现为清除毒物不彻底，阿托品剂量应用或停药时间不当，胆碱酯酶复能剂作用途径不当，治疗过程中使用一些抑制剂，呼吸衰竭病人的机械通气方法不当，其产生的主要原因还包括对病情判断错误，甚至有些医生对重度有机磷中毒抢救疗效的相关因素了解不深入。
例：患者，男，45岁，因口服农药（药物不详）１小时，在当地医院心肺复苏后来我院，该患者１小时前自服有机磷农药（药名不详）约300ml，在当地医院洗胃过程中出现心跳停止。立即停止洗胃，进行气管插管，人工通气及胸外按压，静推肾上腺素１mg。心肺复苏10分钟成功，但呼吸表浅，6～9次/分，１小时后转于我院就诊，其中共用阿托品30mg，碘解磷定素2.0g静滴。测血压140/110mmHg，呼吸6～9次/分，心率140次/分，体温37℃，昏迷，双肺满布湿性啰音，气管插管内可见大量粉红色泡沫样痰，胆碱酯酶测定“0”。
立即通气，插胃管清水洗胃，共洗出淡黄色蒜臭味液体1.5万ml，碘解磷定2g，置于5%GS500ml中静滴，阿托品2mg，静推15分钟1次。2小时病人出现抽搐及肌颤，予冬眠灵、非那根25mg肌注，１小时重复１次，共抢救5次，血压130/90mg，自主呼吸6～8次/分，心率135次/分，肺部啰音明显减少，此后停用阿托品共4小时。
来我院16小时，病人呼吸停止，心跳停止，血压和血氧饱和度持续下降，肺啰音增加。重新用阿托品、升压药，提高机械通气氧浓度，但各项参数继续下降，于中毒后18小时内死亡。
讨 论
彻底清除毒物，防止毒物再吸收不容忽视。仍有4例病人中洗胃不彻底，有大蒜臭味，未脱掉呕吐物污染的衣物，未及时清洗被污染的皮肤。
准确判断病情是正确采取有效治疗措施的前提。是否达到阿托品化、是否存在阿托品中毒，是临床医生在实际工作中值得重视的问题。阿托用量不足或提早停药，主要原因是医生错误地把有机磷中毒烟碱样作用产生的心率快、血压增高、肌颤，误认为阿托品化或阿托品中毒，而减少或停用阿托品。
目前大多数学者认为，口唇干裂，皮肤干燥，面色潮红，瞳孔散大，血壓、心率、体温偏高，肺部啰音减少等，是判断阿托品较为可靠的标准。而病人出现谵妄、躁动、高热（39℃以上），考虑阿托品中毒。也有的学者认为阿托品化和阿托品中毒之间界线为患者出现小躁动。另外，当中毒不纠正，阿托品化很难达到，则影响抢救效果。
深刻理解胆碱酯酶复能剂活动的测定，是判断有机磷中毒轻、中、重的指标。运用胆碱酯酶复能剂，避免使用一些抑制胆碱酯酶活力的药物。胆碱酯酶低于10U以下，表明预后较差，能产生有机磷中毒后遗症，如癫病。早期使用胆碱酯酶复能剂，使灭活的胆碱酯酶复活（而老化的磷酰化胆碱酯酶效果差），可迅速制止肌束颤动，对中枢神经系统中毒症状昏迷有效。碘解磷定静滴，注意不要过快而造成呼吸抑制。尽量避免使用巴比妥、肾上腺素、吩噻嗪类，它们可进一步抑制呼吸。
严格掌握重度有机磷中毒呼吸衰竭时呼吸机的使用。有时医生对呼吸机的使用不熟悉，对机械通气的认识模糊。胆碱酯酶活力低于8U，是不能撤机的，动脉血气、呼吸表浅指数、胆碱酯酶活力参数，是共同决定机械通气和撤机的重要指标。
警惕重度有机磷中毒胆碱能危象后，几种易致死的临床综合征的发生。反跳和中间综合征均发生在中毒后48小时～１周，二者差别特别大，若不能正确区分，很可能造成误治，甚至死亡。
中间综合征多发于急性中毒症状神志清醒后，其发病初期，患者最重要症状是胸闷，查体可见眼球存在障碍，咀嚼肌和颈部肌肉颤动，声音小，略嘶哑，咳无力，呼吸幅度小，但节律整齐，胸大肌和前锯肌参与呼吸运动，膝跟腱反射偏大，无肌颤，感觉无异常，肺内无啰音，皮肤出汗。如不及时处理，一般在数分钟或数小时内出现紫绀，呼吸停止，意识丧失。如立即进行人工呼吸，一般于数分钟紫绀消失，但不能自主呼吸。治疗以呼吸机机械通气为主，使用阿托品（大剂量）无效，忌用大剂量阿托品。
选择2004年3月～2006年3月收治有机磷农药中毒35例，其中10例抢救失败，作为观察对象。男7例，女3例，年龄20～50岁，平均28.5岁，中毒毒物种类为敌敌畏3例，甲胺磷2例，除赖灵4例，药物不详1例。中毒死亡时间：16小时～7天。
方法：回顾分析10例重度有机磷中毒抢救失败的原因，总结出其中存在的误治问题，并分析其产生的原因。
结 果
10例重度有机磷中毒抢救失败中存在的误治问题，主要表现为清除毒物不彻底，阿托品剂量应用或停药时间不当，胆碱酯酶复能剂作用途径不当，治疗过程中使用一些抑制剂，呼吸衰竭病人的机械通气方法不当，其产生的主要原因还包括对病情判断错误，甚至有些医生对重度有机磷中毒抢救疗效的相关因素了解不深入。
例：患者，男，45岁，因口服农药（药物不详）１小时，在当地医院心肺复苏后来我院，该患者１小时前自服有机磷农药（药名不详）约300ml，在当地医院洗胃过程中出现心跳停止。立即停止洗胃，进行气管插管，人工通气及胸外按压，静推肾上腺素１mg。心肺复苏10分钟成功，但呼吸表浅，6～9次/分，１小时后转于我院就诊，其中共用阿托品30mg，碘解磷定素2.0g静滴。测血压140/110mmHg，呼吸6～9次/分，心率140次/分，体温37℃，昏迷，双肺满布湿性啰音，气管插管内可见大量粉红色泡沫样痰，胆碱酯酶测定“0”。
立即通气，插胃管清水洗胃，共洗出淡黄色蒜臭味液体1.5万ml，碘解磷定2g，置于5%GS500ml中静滴，阿托品2mg，静推15分钟1次。2小时病人出现抽搐及肌颤，予冬眠灵、非那根25mg肌注，１小时重复１次，共抢救5次，血压130/90mg，自主呼吸6～8次/分，心率135次/分，肺部啰音明显减少，此后停用阿托品共4小时。
来我院16小时，病人呼吸停止，心跳停止，血压和血氧饱和度持续下降，肺啰音增加。重新用阿托品、升压药，提高机械通气氧浓度，但各项参数继续下降，于中毒后18小时内死亡。
讨 论
彻底清除毒物，防止毒物再吸收不容忽视。仍有4例病人中洗胃不彻底，有大蒜臭味，未脱掉呕吐物污染的衣物，未及时清洗被污染的皮肤。
准确判断病情是正确采取有效治疗措施的前提。是否达到阿托品化、是否存在阿托品中毒，是临床医生在实际工作中值得重视的问题。阿托用量不足或提早停药，主要原因是医生错误地把有机磷中毒烟碱样作用产生的心率快、血压增高、肌颤，误认为阿托品化或阿托品中毒，而减少或停用阿托品。
目前大多数学者认为，口唇干裂，皮肤干燥，面色潮红，瞳孔散大，血壓、心率、体温偏高，肺部啰音减少等，是判断阿托品较为可靠的标准。而病人出现谵妄、躁动、高热（39℃以上），考虑阿托品中毒。也有的学者认为阿托品化和阿托品中毒之间界线为患者出现小躁动。另外，当中毒不纠正，阿托品化很难达到，则影响抢救效果。
深刻理解胆碱酯酶复能剂活动的测定，是判断有机磷中毒轻、中、重的指标。运用胆碱酯酶复能剂，避免使用一些抑制胆碱酯酶活力的药物。胆碱酯酶低于10U以下，表明预后较差，能产生有机磷中毒后遗症，如癫病。早期使用胆碱酯酶复能剂，使灭活的胆碱酯酶复活（而老化的磷酰化胆碱酯酶效果差），可迅速制止肌束颤动，对中枢神经系统中毒症状昏迷有效。碘解磷定静滴，注意不要过快而造成呼吸抑制。尽量避免使用巴比妥、肾上腺素、吩噻嗪类，它们可进一步抑制呼吸。
严格掌握重度有机磷中毒呼吸衰竭时呼吸机的使用。有时医生对呼吸机的使用不熟悉，对机械通气的认识模糊。胆碱酯酶活力低于8U，是不能撤机的，动脉血气、呼吸表浅指数、胆碱酯酶活力参数，是共同决定机械通气和撤机的重要指标。
警惕重度有机磷中毒胆碱能危象后，几种易致死的临床综合征的发生。反跳和中间综合征均发生在中毒后48小时～１周，二者差别特别大，若不能正确区分，很可能造成误治，甚至死亡。
中间综合征多发于急性中毒症状神志清醒后，其发病初期，患者最重要症状是胸闷，查体可见眼球存在障碍，咀嚼肌和颈部肌肉颤动，声音小，略嘶哑，咳无力，呼吸幅度小，但节律整齐，胸大肌和前锯肌参与呼吸运动，膝跟腱反射偏大，无肌颤，感觉无异常，肺内无啰音，皮肤出汗。如不及时处理，一般在数分钟或数小时内出现紫绀，呼吸停止，意识丧失。如立即进行人工呼吸，一般于数分钟紫绀消失，但不能自主呼吸。治疗以呼吸机机械通气为主，使用阿托品（大剂量）无效，忌用大剂量阿托品。