目的 研究吸烟促进小鼠肺癌生长的作用机制.方法 使用髓系细胞RelA/p65敲除小鼠(RelA/p65-/-)和对照WT小鼠建立小鼠转移性肺癌模型,分为吸烟组和空气组,计数小鼠肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价,利用Kaplan-Meier生存曲线分析小鼠的生存情况.采用免疫组化法检测小鼠肿瘤增殖抗原Ki-67、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CD68的表达,采用Western blot法检测肿瘤细胞cyclin D1和c-myc的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡,采用酶联免疫吸附(ELISA)试验检测肺肿瘤组织中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和KC的浓度.结果 WT小鼠在受到香烟刺激后,肺重量、肿瘤个数和最大肿瘤直径分别为(1.5±0.1)g、(64.8±4.1)个和(7.6±0.2)mm,均明显高于未受香烟刺激的WT小鼠(均P＜0.05);而RelA/p65-/-小鼠的肺重量、肿瘤个数和最大肿瘤直径在香烟刺激前后无明显变化(均P ＞0.05).生存分析的结果显示,WT吸烟组小鼠的生存时间明显低于WT空气组(P＜0.05),但RelA/p65-/-小鼠的生存时间均明显长于WT小鼠(均P＜0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比分别为(43.4±2.9)％、(60.6±5.4)％、(12.8±3.6)％和(15.0±4.2)％,香烟刺激后,WT小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞百分比明显增高(P＜0.05),而RelA/p65-/-小鼠Ki-67的表达无明显变化(P＞0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠肿瘤细胞的凋亡率分别为(11.6±1.7)％、(13.0±2.0)％、(13.2±2.0)％和(11.0±1.4)％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).WT小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达明显增强;而RelA/p65-/-小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达没有明显变化.香烟刺激后,渗入到肿瘤组织中的巨噬细胞的数量无论在WT还是RelA/p65-/-小鼠中均明显增加(P＜0.05).WT小鼠在香烟刺激后,肿瘤组织中TNF-α、IL-6和KC的表达均明显升高(P＜0.05).结论 吸烟促进了小鼠肺癌的生长,髓系细胞的RelA/p65基因介导了吸烟的促肿瘤生长效应,由RelA/p65基因调控的TNF-α表达可能参与了肺癌的发展.
髓系细胞RelA/p65基因介导吸烟促进小鼠肺癌的生长机制
【摘 要】
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目的 研究吸烟促进小鼠肺癌生长的作用机制.方法 使用髓系细胞RelA/p65敲除小鼠(RelA/p65-/-)和对照WT小鼠建立小鼠转移性肺癌模型,分为吸烟组和空气组,计数小鼠肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价,利用Kaplan-Meier生存曲线分析小鼠的生存情况.采用免疫组化法检测小鼠肿瘤增殖抗原Ki-67、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CD68的表达,采用Western blot法检测肿瘤细胞
【机 构】
：
(200065上海,同济大学附属同济医院检验科),(200065上海,同济大学附属同济医院检验科),(200065上海,同济大学附属同济医院检验科),(200065上海,同济大学附属同济医院检验科),
【出 处】
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中华肿瘤杂志
【发表日期】
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2014年36期
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