目的观察黄芪多糖(APS)对过氧化氢诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的保护作用。方法将RGC-5细胞分为正常对照组、阴性对照组、过氧化氢损伤组、黄芪多糖干预组。正常对照组不做处理,阴性对照组和过氧化氢损伤组分别加入1 000μg/ml的黄芪多糖和100μmol/L的过氧化氢,黄芪多糖干预组加入不同浓度(1 000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml)黄芪多糖后加入100μmol/L的过氧化氢。用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活性;DAPI染色观察细胞核形态学变化;实时细胞电子传感器(RT-CES)分析系统记录细胞生长状态。结果倒置相差显微镜下正常RGC-5细胞呈扁平梭形,边缘清晰,有较短突起,过氧化氢损伤组细胞皱缩,细胞密度减低,轴突缩短,其他各组细胞形态未见明显改变。MTT:各浓度黄芪多糖干预组的细胞活性均较过氧化氢损伤组升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAPI染色:过氧化氢处理后RGC-5细胞核可见染色质凝聚,边缘化;黄芪多糖干预后仅少量细胞出现染色质凝聚现象。RT-CES:与正常对照组相比,过氧化氢损伤组细胞生长受到抑制,其余各组细胞生长曲线基本正常。结论黄芪多糖可以抑制过氧化氢诱导的大鼠RGC凋亡,这为黄芪类药物治疗糖尿病视网膜病变提供了一定的实验基础。