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摘 要 目的:观察卡维地洛对扩张型心肌病患者心电图QT间期离散度(QTd)的影响。方法:将6例扩张型心肌病随机分为A、B两组A组在常规治疗的基础上加用卡维地洛B组单用常规治疗。观察治疗前及治疗月后患者心电图QTd的变化。结果:A组与B组心电图QTd在治疗前无显著性差异(P>.5)治疗个月后A组与B组QTd均较治疗前有显著性变化(P<.5)组间比较A组较B组QTd明显缩短(P<.5)。结论:卡维地洛可明显缩短扩张型心肌病QTd减少恶性心律失常的发生。
关键词 卡维地洛 QTd
扩张型心肌病为临床上常见的特发性心肌病常伴有充血性心力衰竭及各种恶性心律失常临床预后较差。QT间期离散度(QTd)可反映心室复极时间的局部差异为预测恶性心律失常的良好指标卡维地洛为非选择性的β受体阻断剂被广泛运用于扩张型心肌病的治疗本研究通过观察卡维地洛对QTd的影响来评价其在扩张型心肌病心律失常中的预防作用。
资料与方法
一般资料:扩张型心肌病患者6例选自我院5年1月～7年1月住院期间诊断为扩张型心肌病者心功能NYHAⅡ～Ⅳ级其中男例女18例。包括酒精性心肌病5例围产期心肌病例年龄～75岁。随机分为A、B两组每组例两组年龄和性别在统计学上无明显差异。A组在常规治疗的基础上给予卡维地洛B组只给予常规治疗。排除标准:①非窦性心律平均心率<6次/分。②房室传导阻滞及室内传导阻滞。③电解质紊乱。④治疗前1周使用影响心肌复极的药物。⑤心源性哮喘及对β受体阻断剂不能耐受者。⑥明显肝肾功能不全。
药品:卡维地洛1mg商品名妥尔。
服药方法:起始剂量.5mg每日1次口服口服1周后每次加量.5mg每周加量1次逐渐加量至最大耐受量。
检测方法:A、B两组分别于入院时静息1分钟及治疗个月后行同步1导联ECG检查并进行分析ECG走纸速度5mm/秒增益1mm/mV。
QT间期测定[1]以QRS波群起始点为起点T波结束点为终点。①在T波结束点清楚的导联取T波与等电位线的交点。②在U波比较明显的导联取T波与U波之间切迹的最低点。③当T波双向时以T波回到等电位线为准。每位患者最少测量9个导联同导联最少测量个心动周期。所有测量值均用Bazett公式校正取每份心电图QT校正值的最大值与最小值之差即为QT离散度。为消除误差固定专人测量。
检测指标:QTc=QT/√R-R;QTd=QTmax-QTmin。
统计学处理:实验数据以均数±標准差表示(X±S)。用SPSS1.统计软件进行统计学处理组内两两比较及组间比较均用t检验P<.5为差异有统计学意义。
结 果
入院时A、B两组各指标无统计学意义治疗个月后A、B两组均较入院时QT间期离散度缩短有统计学意义(P<.5)。
A组治疗个月后QT间期离散度较B组明显缩短有统计学意义(P<.5)。见表1。
讨 论
本病的病因迄今未明目前已发现本病与下列因素有关:
感染:动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎且可以引起类似扩张型心肌病的病变临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的几率显著大于一般人群本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切本病有可能是感染的持续存在。
基因及自身免疫:研究发现本病与组织相容抗原有关与非本病患者相比本病中HAB7、HAA、HADR、HADQ各位点增加而HADRw6位点则减少。HA的变化与常染色体隐性遗传有关可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面可以有免疫反应的改变增高对病毒感染的易感性导致心心肌自身免疫损伤。
细胞免疫:本病患者中自然杀伤细胞活性减低减弱机体的防御能力抑制性T淋巴细胞数量及功能减低由此发生细胞介导的免疫反应引起血管和心肌损伤。
综上所述目前认为本病的发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死第二阶段在心肌内不能找到病毒但有淋巴细胞增多此种细胞对心肌细胞致敏引起免疫反应并致心肌细胞坏死后期炎性细胞浸润减少或消失纤维化与肥大或减少的心肌细胞相互交织构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说但还有许多问题未弄清有待进一步研究。
QTd为标准1导联ECG中最大QT间期与最小QT间期之间存在的差异程度在一定程度上反映了心室复极的不均一性Campbell等［］于1985年发现并首次提出QTd的概念。199年Day等［］证实QTd在心肌病和心衰危险评估中有一定的作用近年来在扩张型心肌病中被广泛应用。其机制为心肌纤维化、心功能减退及心肌细胞缺血缺氧［］造成心肌细胞动作电位传导延迟、复极化过程延缓心肌各部位复极延迟引起QTd增大复极程度越大越易发生折返使心肌电的不稳定性增加致各种严重心律失常和猝死的发生。因此若药物治疗能够缩短QTd则会减少扩张性心肌病患者恶性心律失常的发生降低病死率。
卡维地洛为肾上腺素a1、b受体阻断药其b受体阻断作用较强作用特点为：①通过阻断突触后膜a1受体扩张血管降低外周血管阻力同时阻断b受体抑制肾素分泌阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生降压作用。②本药无内在拟交感活性具有膜稳定特性。③对心排血量及心率影响不大极少产生水钠潴留。④本药具有抗氧化作用在高浓度时尚具有钙拮抗作用。扩张性心肌病患者由于心腔的持续扩大及心功能的恶化激活了RASS系统从而引起心肌细胞兴奋收缩耦联的障碍引起内向电子流的增加或外向离子流的衰减在ECG上表现为QTd延长易出现室性心律失常。从本研究可以看出卡维地洛能阻断RASS系统的持续恶化缩短QTd可显著降低扩张型心肌病的恶性心律失常的发生率提高患者生活质量及死亡率。
经过个月的观察可以看出卡维地洛可明显缩短扩张型心肌病患者QTd降低患者恶性心律失常发生率对扩张性心肌病有明显的保护作用但卡维地洛长期应用对扩张型心肌病患者心功能是否有显著改善尚需进一步观察。
关键词 卡维地洛 QTd
扩张型心肌病为临床上常见的特发性心肌病常伴有充血性心力衰竭及各种恶性心律失常临床预后较差。QT间期离散度(QTd)可反映心室复极时间的局部差异为预测恶性心律失常的良好指标卡维地洛为非选择性的β受体阻断剂被广泛运用于扩张型心肌病的治疗本研究通过观察卡维地洛对QTd的影响来评价其在扩张型心肌病心律失常中的预防作用。
资料与方法
一般资料:扩张型心肌病患者6例选自我院5年1月～7年1月住院期间诊断为扩张型心肌病者心功能NYHAⅡ～Ⅳ级其中男例女18例。包括酒精性心肌病5例围产期心肌病例年龄～75岁。随机分为A、B两组每组例两组年龄和性别在统计学上无明显差异。A组在常规治疗的基础上给予卡维地洛B组只给予常规治疗。排除标准:①非窦性心律平均心率<6次/分。②房室传导阻滞及室内传导阻滞。③电解质紊乱。④治疗前1周使用影响心肌复极的药物。⑤心源性哮喘及对β受体阻断剂不能耐受者。⑥明显肝肾功能不全。
药品:卡维地洛1mg商品名妥尔。
服药方法:起始剂量.5mg每日1次口服口服1周后每次加量.5mg每周加量1次逐渐加量至最大耐受量。
检测方法:A、B两组分别于入院时静息1分钟及治疗个月后行同步1导联ECG检查并进行分析ECG走纸速度5mm/秒增益1mm/mV。
QT间期测定[1]以QRS波群起始点为起点T波结束点为终点。①在T波结束点清楚的导联取T波与等电位线的交点。②在U波比较明显的导联取T波与U波之间切迹的最低点。③当T波双向时以T波回到等电位线为准。每位患者最少测量9个导联同导联最少测量个心动周期。所有测量值均用Bazett公式校正取每份心电图QT校正值的最大值与最小值之差即为QT离散度。为消除误差固定专人测量。
检测指标:QTc=QT/√R-R;QTd=QTmax-QTmin。
统计学处理:实验数据以均数±標准差表示(X±S)。用SPSS1.统计软件进行统计学处理组内两两比较及组间比较均用t检验P<.5为差异有统计学意义。
结 果
入院时A、B两组各指标无统计学意义治疗个月后A、B两组均较入院时QT间期离散度缩短有统计学意义(P<.5)。
A组治疗个月后QT间期离散度较B组明显缩短有统计学意义(P<.5)。见表1。
讨 论
本病的病因迄今未明目前已发现本病与下列因素有关:
感染:动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎且可以引起类似扩张型心肌病的病变临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的几率显著大于一般人群本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切本病有可能是感染的持续存在。
基因及自身免疫:研究发现本病与组织相容抗原有关与非本病患者相比本病中HAB7、HAA、HADR、HADQ各位点增加而HADRw6位点则减少。HA的变化与常染色体隐性遗传有关可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面可以有免疫反应的改变增高对病毒感染的易感性导致心心肌自身免疫损伤。
细胞免疫:本病患者中自然杀伤细胞活性减低减弱机体的防御能力抑制性T淋巴细胞数量及功能减低由此发生细胞介导的免疫反应引起血管和心肌损伤。
综上所述目前认为本病的发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死第二阶段在心肌内不能找到病毒但有淋巴细胞增多此种细胞对心肌细胞致敏引起免疫反应并致心肌细胞坏死后期炎性细胞浸润减少或消失纤维化与肥大或减少的心肌细胞相互交织构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说但还有许多问题未弄清有待进一步研究。
QTd为标准1导联ECG中最大QT间期与最小QT间期之间存在的差异程度在一定程度上反映了心室复极的不均一性Campbell等［］于1985年发现并首次提出QTd的概念。199年Day等［］证实QTd在心肌病和心衰危险评估中有一定的作用近年来在扩张型心肌病中被广泛应用。其机制为心肌纤维化、心功能减退及心肌细胞缺血缺氧［］造成心肌细胞动作电位传导延迟、复极化过程延缓心肌各部位复极延迟引起QTd增大复极程度越大越易发生折返使心肌电的不稳定性增加致各种严重心律失常和猝死的发生。因此若药物治疗能够缩短QTd则会减少扩张性心肌病患者恶性心律失常的发生降低病死率。
卡维地洛为肾上腺素a1、b受体阻断药其b受体阻断作用较强作用特点为：①通过阻断突触后膜a1受体扩张血管降低外周血管阻力同时阻断b受体抑制肾素分泌阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生降压作用。②本药无内在拟交感活性具有膜稳定特性。③对心排血量及心率影响不大极少产生水钠潴留。④本药具有抗氧化作用在高浓度时尚具有钙拮抗作用。扩张性心肌病患者由于心腔的持续扩大及心功能的恶化激活了RASS系统从而引起心肌细胞兴奋收缩耦联的障碍引起内向电子流的增加或外向离子流的衰减在ECG上表现为QTd延长易出现室性心律失常。从本研究可以看出卡维地洛能阻断RASS系统的持续恶化缩短QTd可显著降低扩张型心肌病的恶性心律失常的发生率提高患者生活质量及死亡率。
经过个月的观察可以看出卡维地洛可明显缩短扩张型心肌病患者QTd降低患者恶性心律失常发生率对扩张性心肌病有明显的保护作用但卡维地洛长期应用对扩张型心肌病患者心功能是否有显著改善尚需进一步观察。