【摘 要】
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目的观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响.方法建立猫CPB模型,随机分成3组:对照组(n=25)仅作单纯并行CPB;去极化停搏组(n=30)阻
【机 构】
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解放军南京军区福州总医院心胸外科,福州,350025上海第二军医大学长海医院胸心外科,上海,200433;
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目的观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响.方法建立猫CPB模型,随机分成3组:对照组(n=25)仅作单纯并行CPB;去极化停搏组(n=30)阻断主动脉(ACC)60 min,恢复心脏血液再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组(n=25)心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强/弱固定相峰高比值(hs/hw)和膜蛋白旋转相关时间(τc)的动态变化,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平.结果对照组hs/hw和τc以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化;去极化停搏组hs/hw和τc在ACC 30 min明显升高,并于再灌注期间进一步上升(P＜0.01),同时伴有心肌中氧自由基水平的升高(P＜0.05);超极化停搏组再灌注期间hs/hw和τc虽较对照组有所升高,但均明显低于去极化停搏组(P＜0.05).直线回归分析显示h/hw和τc均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关,相关系数分别为0.692和0.677(P＜0.05).结论超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生,有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
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