大面积脑梗死65例临床分析

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  资料与方法
  
  年1月~7年1月收治大面积脑梗死患者65例其中男5例女例;年龄~81岁平均67.6岁;既往有高血压病例冠心病例糖尿病1例高脂血症19例心房颤动1例短暂性脑缺血发作(TIA)1例风湿性心脏病11例。
  临床表现:均为急性起病活动时或情绪激动时起病1例安静休息或睡眠时起病例。起病时即有不同程度意识障碍5例偏瘫65例双眼向病灶侧凝视例失语7例抽搐16例呕吐5例尿便失禁6例脑疝17例;合并中枢性高热19例消化道出血9例肺部感染17例泌尿系感染6例血糖升高15例。
  影像学资料:入院时均行头颅CT检查证实为大面积脑梗死其中额顶颞叶梗死例额颞叶梗死1例颞顶枕叶梗死11例颞枕6例顶枕例。其中18例在小时之内行头颅CT检查发现脑梗死其余在~天内复查CT显示出大面积脑梗死。侧脑室受压或中线结构移位7例出血性脑梗死9例。
  治疗与预后:本组经确诊后采用甘露醇、速尿交替使用脱水降颅压有肾功能损害者改用甘油果糖配合速尿脱水降颅压、减轻脑水肿共7~1天酌情使用人血白蛋白酌情使用拜阿司匹林、奥扎格雷钠抗血小板聚集灯盏细辛注射液、依达拉奉等清除氧自由基、营养脑细胞、活血化瘀等治疗。对病情平稳者早期进行康复治療高热者给予冰帽物理降温对合并肺部感染、泌尿系感染、上消化道出血、血糖升高、肝肾功能减退等都进行相应处理定期监测血压、血糖、血尿便常规、电解质、肝肾功能、ECG、胸片等检查指导临床治疗结果好转8例病情无变化18例转外科手术例死亡17例。
  
  讨 论
  
  大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%~%死亡率高达8%~9%也有报道为%~66%严重影响患者生存质量和预后。大面积脑梗死尚无统一诊断标准临床上多采用Adamas标准梗死面积>cm并累及脑解剖学部位支大血管主干供应区梗死者为大面积脑梗死。国内学者认为梗死面积≥cm或大于同侧半球的/即符合大面积脑梗死。本组均符合上述诊断标准。
  本组有以下特点:①意识障碍发生率高(8%):突发的动脉主干闭塞侧支循环难以在短期内建立导致脑组织广泛缺血坏死影响网状上行激活系统使意识障碍多见并且早期发生;其意识障碍水平、瘫痪程度与梗死灶范围通常呈平行关系面积越大占位效应越明显意识障碍越重预后越差。②发病早期易漏诊:患者发病早期脑水肿未达高峰而且老年人存在脑萎缩对脑水肿引起的占位效应有缓冲作用故病情表现相对较轻同时发病早期头CT无特征性改变故易忽视导致漏诊因此大面积脑梗死患者应密切注意病情变化注意复查头颅CT检查或早期MR弥散像检查以便使早期诊断。③临床症状、体征较重有些发病酷似脑出血起病急临床表现复杂有意识障碍、肢体瘫痪重、双眼向病灶侧凝视、失语、抽搐、头痛呕吐、尿便失禁、高热等症状体征起病后有的患者头颅CT未见异常但有些症状体征强烈提示大面积脑梗死如意识障碍、双眼同向凝视、抽搐等可作为早期判断大面积脑梗死的征象指导临床诊治。④容易发生脑疝:主要是因为大面积脑梗死发生后脑组织广泛缺血坏死引起脑细胞肿胀、脑水肿导致脑结构移位形成脑疝但观察到有些患者虽然脑梗死范围大但年龄大、脑萎缩严重对脑水肿引起的占位效应有缓冲作用反而不容易形成脑疝。发生脑疝后以降低颅内压为主甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白的联合使用有一定的效果但总体效果差。⑤容易发生出血转换:表现为出血性脑梗死或脑实质内血肿尸检研究发现大面积脑梗死尤其是心源性栓塞容易出现各种类型的出血性梗死最高发生率可达71%。发生的机制多数学者认为与缺血区血管受损致通透性增加和再灌注有关丰富的逆行侧支循环也可导致再灌注溶栓、抗凝治疗也容易发生出血转换CT显示早期大面积病灶超过MCA分布区的1/作为溶栓禁忌受治疗时间窗、出血性梗死以及颅内盗血的影响特别是不确定的风险/疗效比使溶栓治疗的临床应用受到限制需在认真选择病例的前提下谨慎施行。本组无1例采用溶栓治疗方法发生出血转换9例(1.8%)。⑥并发症多、死亡率高、预后差。
  对于大面积脑梗死了解并掌握其发展规律有助于临床治疗改善预后促进神经功能恢复从而降低患者致残率和死亡率。
  
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