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摘要：目的：观察冠心病患者非高密度脂蛋白胆固醇的变化及相互关系，并比较非高密度脂蛋白胆固醇与其他血脂数据在冠心病诊断中的应用价值。
方法：利用全自动生化分析仪测定300例已确诊的冠心病患者及152例健康查体者的血清甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B，计算得出非高密度脂蛋白胆固醇，并比较非高密度脂蛋白胆固醇与其他血脂数据在两组间差异的显著性。
关键词：冠心病非高密度脂蛋白胆固醇
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.009
【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）01-0006-02
1资料与方法
1.1材料。观察组为2012年10月～2013年3月在金乡人民医院确诊的300例冠心病患者，男159例，女141例，年龄46～88，平均年龄（59±10）。冠心病诊断依据有心肌梗死病史，或有典型心绞痛发作，心电图有冠状动脉供血不足的ST-T改变，或外院冠状动脉造影证实冠状动脉有>50%的狭窄，符合WHO缺血性心脏病诊断标准。152例健康查体者为对照组，男88例，女64例，年龄50～89岁，平均
年龄（60±11）。该组所有人员均无糖尿病、冠心病、高血脂、肝病、肾病等病史。采用BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0ml，30min内分离血清。
1.2仪器及试剂。全自动生化分析仪Bayer-1650型，由德国拜耳公司提供。甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）试剂均购自罗氏试剂诊断公司，载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）试剂购自北京朗道试剂公司。
1.3方法。采用酶法测定血清TG、TC、HDL-C、，采用免疫散射比浊法测定血清ApoA、ApoB。按美国CDC标准化要求进行低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）用Friedewald公式计算，LDL-C=TC-（TG/2.2+HDL-C），非高密度脂蛋白胆固（non-HDL-C）根据Frost公式计算：non-HDL-C=TC-（HDL-C）[1]
1.4统计学处理。数据以均数±标准差（X±S）表示，两组参数比较采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。全部数据用SAS统计软件包处理。
2结果
2.1血脂均数比较在研究中发现，冠心病组与对照组比较，血清TG、TC、LDL-C、ApoA1、ApoB均无明显统计学意义（P>0.05）；而冠心病组HDL-C明显低于对照组（P<0.001）；Non-HDL-C明显高于对照组（P<0.01）。
2.2不同性别对冠心病患者血脂及非高密度脂蛋白胆固醇水平的影响，女性冠心病患者血清HDL-C、ApoA1水平高于男性冠心病患者，而非高密度脂蛋白胆固醇水平低于男性患者。
3讨论
血清non-HDL-C水平反映的是除HDL-C以外所有脂蛋白中胆固醇含量，代表了所有的致病性胆固醇，这些致病性胆固醇共同作用于动脉内皮，诱发一系列内皮功能障碍[2]。本实验表明：冠心病组非高密度脂蛋白胆固醇水平与对照组非高密度脂蛋白胆固醇水平相比具有明显统计学差异（P<0.01）。急性冠心病事件的发病率随non-HDL-C与LDL-C水平的升高而升高，随着HDL-C增高而下降。在冠心病组与对照组研究中分析显示non-HDL-C比LDL-C有更好的判别作用，non-HDL-C对冠心病事件的预测作用优于LDL-C，且二者都优于TC和TG。
研究资料证明血清高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率呈负相关，有抗动脉粥样硬化的作用[3]，这与本试验结果一致。在不同性别比较中，本组女性冠心病患者HDL-C、ApoA1水平显著高于男性冠心病患者，这可能是由于激素对脂质代谢的影响，因而，男性较女性更易患病。但确切的机制有待进一步研究[4]。
参考文献
[1]刘瑞杰.高脂血症和相关疾病，北京：科学技术文献出版社，2009，155
[2]National Cholesterol Education Program.Second report of the expert panel on detection，evaluation，and treatment fo high blood cholesterol in adults（Adult Treat2 ment PanelⅡ）[J].Circulation，2011，89：1333-1445
[3]The Expert Panel.Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program（NCEP）expert panel on detection，evaluation，and treatment of high blood cholesterol in adults（Adult Treatment Panel Ⅲ）[J].JAMA，2012，285：2486-2497
方法：利用全自动生化分析仪测定300例已确诊的冠心病患者及152例健康查体者的血清甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B，计算得出非高密度脂蛋白胆固醇，并比较非高密度脂蛋白胆固醇与其他血脂数据在两组间差异的显著性。
关键词：冠心病非高密度脂蛋白胆固醇
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.009
【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2014）01-0006-02
1资料与方法
1.1材料。观察组为2012年10月～2013年3月在金乡人民医院确诊的300例冠心病患者，男159例，女141例，年龄46～88，平均年龄（59±10）。冠心病诊断依据有心肌梗死病史，或有典型心绞痛发作，心电图有冠状动脉供血不足的ST-T改变，或外院冠状动脉造影证实冠状动脉有>50%的狭窄，符合WHO缺血性心脏病诊断标准。152例健康查体者为对照组，男88例，女64例，年龄50～89岁，平均
年龄（60±11）。该组所有人员均无糖尿病、冠心病、高血脂、肝病、肾病等病史。采用BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0ml，30min内分离血清。
1.2仪器及试剂。全自动生化分析仪Bayer-1650型，由德国拜耳公司提供。甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）试剂均购自罗氏试剂诊断公司，载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）试剂购自北京朗道试剂公司。
1.3方法。采用酶法测定血清TG、TC、HDL-C、，采用免疫散射比浊法测定血清ApoA、ApoB。按美国CDC标准化要求进行低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）用Friedewald公式计算，LDL-C=TC-（TG/2.2+HDL-C），非高密度脂蛋白胆固（non-HDL-C）根据Frost公式计算：non-HDL-C=TC-（HDL-C）[1]
1.4统计学处理。数据以均数±标准差（X±S）表示，两组参数比较采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。全部数据用SAS统计软件包处理。
2结果
2.1血脂均数比较在研究中发现，冠心病组与对照组比较，血清TG、TC、LDL-C、ApoA1、ApoB均无明显统计学意义（P>0.05）；而冠心病组HDL-C明显低于对照组（P<0.001）；Non-HDL-C明显高于对照组（P<0.01）。
2.2不同性别对冠心病患者血脂及非高密度脂蛋白胆固醇水平的影响，女性冠心病患者血清HDL-C、ApoA1水平高于男性冠心病患者，而非高密度脂蛋白胆固醇水平低于男性患者。
3讨论
血清non-HDL-C水平反映的是除HDL-C以外所有脂蛋白中胆固醇含量，代表了所有的致病性胆固醇，这些致病性胆固醇共同作用于动脉内皮，诱发一系列内皮功能障碍[2]。本实验表明：冠心病组非高密度脂蛋白胆固醇水平与对照组非高密度脂蛋白胆固醇水平相比具有明显统计学差异（P<0.01）。急性冠心病事件的发病率随non-HDL-C与LDL-C水平的升高而升高，随着HDL-C增高而下降。在冠心病组与对照组研究中分析显示non-HDL-C比LDL-C有更好的判别作用，non-HDL-C对冠心病事件的预测作用优于LDL-C，且二者都优于TC和TG。
研究资料证明血清高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率呈负相关，有抗动脉粥样硬化的作用[3]，这与本试验结果一致。在不同性别比较中，本组女性冠心病患者HDL-C、ApoA1水平显著高于男性冠心病患者，这可能是由于激素对脂质代谢的影响，因而，男性较女性更易患病。但确切的机制有待进一步研究[4]。
参考文献
[1]刘瑞杰.高脂血症和相关疾病，北京：科学技术文献出版社，2009，155
[2]National Cholesterol Education Program.Second report of the expert panel on detection，evaluation，and treatment fo high blood cholesterol in adults（Adult Treat2 ment PanelⅡ）[J].Circulation，2011，89：1333-1445
[3]The Expert Panel.Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program（NCEP）expert panel on detection，evaluation，and treatment of high blood cholesterol in adults（Adult Treatment Panel Ⅲ）[J].JAMA，2012，285：2486-2497