探讨喷他佐辛（PTZ）介导的sigma-1受体（Sig-1R）在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制。
方法健康成年无特定病原体（SPF）级雄性SD大鼠48只，6~8周，体重230~250 g，由广东省医学实验动物中心提供。采用随机数字表法分为对照组（CON组）、模型组（MOD组）、PTZ处理组（PTZ组）和PTZ+Sig-1R拮抗剂（BD1047）处理组（PTZ+BD组）每组12只。MOD、PTZ和PTZ+BD组大鼠建立保留性神经损伤的神经病理性疼痛模型，CON组大鼠不做任何处理。模型制备完成后，PTZ单次用量为2 mg/kg，PTZ+BD组大鼠实验前2 d静脉注射BD1047 2 mg·kg-1·d-1，以生理盐水为对照。于术前1 d，治疗后2、24和48 h时测定机械缩足反射阈值（MWT）和热痛，最后一次检测痛阈值后麻醉处死各组大鼠，提取L4~6节段脊髓，采用Western blot和RT-qPCR法测定术侧L4~6节段脊髓Sig-1R、丝氨酸消旋酶（Srr）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）的表达。
结果与CON组比较，MOD组大鼠治疗后疼痛明显增加。PTZ组大鼠治疗后2、24和48 h时50%缩爪阈值和热痛差异性评分降低而缩腿时间增高。PTZ+BD组50%缩爪阈值和热痛差异性评分较MOD组增高，但低于PTZ组；缩腿时间较MOD组降低，而较PTZ组增高。与CON组比较，MOD、PTZ和PTZ+BD组Sig-1R、Srr和p-ERK1/2表达均显著上调。与MOD组比较，PTZ组Sig-1R和Srr表达显著上调，但p-ERK1/2表达下降；PTZ+BD组Sig-1R和p-ERK1/2表达下调，但Srr表达差异无统计学意义。PTZ+BD组Sig-1R和Srr表达较PTZ组均显著下调，但p-ERK1/2表达差异无统计学意义。
结论PTZ可改善大鼠神经病理性疼痛，其机制可能与Sig-1R和Srr上调、p-ERK1/2下调有关。