【摘 要】
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目的 研究佛波酯对培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞环氧合酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨佛波酯的皮肤细胞毒性机制.方法 以体外培养的HaCaT细胞为对象,采用RT-PCR和Western印迹方法 ,检测HaCaT细胞经0.1,1.0,10mg/L佛波酯处理24 h后COX-2mRNA和蛋白表达情况.结果 对照组HaCaT细胞COX-2 mRNA和蛋白微弱表达或不表达,1.0,10
【机 构】
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410011,长沙,中南大学湘雅二医院皮肤性病科、中南大学湘雅二医院表观遗传研究中心,410011,长沙,中南大学湘雅二医院皮肤性病科、中南大学湘雅二医院表观遗传研究中心,中南大学湘雅医院皮肤性病科,
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目的 研究佛波酯对培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞环氧合酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨佛波酯的皮肤细胞毒性机制.方法 以体外培养的HaCaT细胞为对象,采用RT-PCR和Western印迹方法 ,检测HaCaT细胞经0.1,1.0,10mg/L佛波酯处理24 h后COX-2mRNA和蛋白表达情况.结果 对照组HaCaT细胞COX-2 mRNA和蛋白微弱表达或不表达,1.0,10.0 mg/L佛波酯组COX-2mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组和0.1 mg/L佛波酯组(P值均<0.01),而且10.0 mg/L佛波酯组均高于1.0 mg/L佛波酯组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 佛波酯可能通过上调HaCaT细胞表达COX-2,促进前列腺素的合成释放,参与皮肤角质形成细胞恶性肿瘤的发生。
其他文献
目的 探讨中波紫外线辐射对HaCaT转铁蛋白受体表达的影响及其信号途径。方法流式细胞仪检测HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。实时PCR检测转铁蛋白受体mRNA表达。结果UVB辐射可上调HaCaT细胞转铁蛋白受体mRNA及其蛋白的表达,并在一定范围内(10mJ/cm^2-30mJ/cm^2)呈剂量依赖性。表皮生长因子受体(EGFR)抑制因子PD153035、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)抑制因子LY2
由中国医师协会皮肤科分会主办,中国医学科学院皮肤病研究所承办的中国医师协会第一届全国皮肤病理学术会议于2007年9月20—22日在南京华东饭店召开。本次学术会议共收到全国60个单位提交的107张疑难及少见皮肤病理切片,大会对这些切片进行充分的讨论,通过讨论明确大多数病例的诊断,对其中部分还不能肯定诊断的病例也提出可能的考虑及今后工作的方向。大会讨论自始至终在热烈、民主的学术气氛中进行,充分展现百家
我们对297例确诊的白癜风患者进行焦虑、抑郁测定,分析其与皮损分期、分型,皮损数量、面积间关系,并对白癜风患者ZUNG焦虑自评与Hamilton焦虑他评量表(HAMA)及ZUNG抑郁自评与Hamilton抑郁他评量表(HAMD)结果的一致性进行分析。
先证者 男,新生儿(生后1天),汉族.患儿足月剖宫产,产后发现右下肢膝关节以下大面积皮肤缺失,左足背亦有小面积皮肤缺失。
毛发的颜色、长度和卷曲度在世界不同地区有很大的变异性,其中,毛发的天然颜色可以通过仪器,如分光光度计进行测量,也可以通过感官的方法根据色度和色调进行评估。毛发的长度测量方法也很明确,但毛发卷曲度至今没有客观的测定方法。人们经常用直的、波形的、卷曲的、鬈缩的等形容词来描述毛发的卷曲度,但这些形容词都没有明确的定义,而且彼此之间没有准确的界限区分。传统的方法将毛发分为亚洲、非洲和高加索三类。这一分类系
患者女,38岁,急性单核细胞白血病(M5b型)2年,一直进行化疗,末次化疗时间为2006年8月3日,化疗药物为吡柔比星和阿糖胞苷,临床病情逐渐缓解,9月22日入我院血液科准备继续化疗,现为化疗间歇期,无发热等全身症状,皮肤黏膜未见皮损.既往脂肪肝、胆结石1年,无结核病史,无坏疽性脓皮病病史,家族内无相同病史患者。
患者女,42岁,因全身红斑、水肿、脱屑伴瘙痒2个月入院.2月余前因"强直性脊柱炎"口服柳氮磺胺吡啶后出现晨起面部水肿,后发展为全身红斑、水肿.当地诊断为"药疹",停药后给予口服药物,无效.出现发热、呕吐后住院治疗,给予地塞米松10 mg/d,2周后好转出院,出院后继服泼尼松。
已有研究显示,皮肤划痕症患者心理健康状态总体上较正常人差,并存在多种不利的心理症状[1]。
患儿女,4岁2个月,因全身皮肤红斑,丘疹,毛发稀少及头面部畸形就诊.患儿生后40天时全身出现片状红斑、丘疹,以后皮疹逐渐增多,伴瘙痒.出汗正常.足月出生,出生时头偏小,眼小,毛发稀少,并有肛门闭锁。
浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritic cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化