【摘 要】
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目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理
【机 构】
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中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科,中山大学中山医学院生理学教研室
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目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）。结果在60～180 min的时间范围内,
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