肝硬化腹水并胸水是肝功能失代偿最突出的临床表现,常因肺功能受影响而使病情恶化｡我们对12例肝性胸水临床特点预后分析｡
　　
　　资料与方法
　　
　　我们从2000年1月～2006年1月6年间共收治肝硬化73例,合并腹水者
　　56例,经胸部X线片检查和胸穿证实伴有胸水者12例其中男11例,女1例,年龄19岁,平均年龄43岁｡病程3年,平均1.3年,胸水发生在右侧者11例,双侧者1例,全部为门脉性肝硬化,均有不同程度的黄疸,HBsAg阳性11例,肝功能异常,TP偏低,A/G比例倒置;并发肝肾综合征4例,肺炎5例,肝昏迷2例,上消化道出血2例｡
　　12例在住院期间共做胸水常规检查23例次,外观呈淡黄色21例,浑浊1例,血性1例｡比重在1.004～1.010之间19例次,在1.010～1.016之间4例次｡李凡他试验阳性者4例次,阴性者19例次｡细胞数>0.3×10⁹/L4例次,<0.3×10⁹/L19例次,其中1例找不到典型细胞,12例均做2次胸腹水检查,外观相同,化验结果胸腹水一致｡
　　治疗:主要护肝､利尿､限钠､限水､新鲜血浆及血制品输注,在电解质正常情况下应用多巴胺､速尿腹腔内注射,在综合治疗的基础上抽尽胸水用四环素胸腔内注射｡
　　
　　结 果
　　
　　7例胸腹水全部消失,2例胸腹水明显减少｡死亡2例,另1例病情危重自动出院,不久即死亡｡
　　
　　讨 论
　　
　　肝硬化腹水迅速出现大量胸水成为肝性胸水,肝性胸水发生率报道不一,一般约在0.4%～30%｡据统计,肝硬化患者的胸水发生率为6.1%,而肝硬化有腹水时的胸水发生率为16.7%｡本组56例肝硬化腹水中,发生胸水者12例,发生率为21%,较文献报道略高｡肝性胸水的形成与多因素有关:①低蛋白血症:肝硬化时肝功能降低,蛋白合成能力障碍,尤其是白蛋白｡加之水钠潴留,血容量增加,促进肝性胸水的形成｡②门脉高压:肝硬化门脉高压时,可使奇静脉压力升高,而使淋巴液淤滞,导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水｡③肝淋巴流量增加:上行淋巴液增多而淋巴管内压力接近门脉压,可使胸腔淋巴管扩张,淋巴液外漏而形成胸水｡④淋巴回路受阻,腹水的回路通过横膈淋巴管而流向胸腔,如有胸廓内淋巴液瘀滞或淋巴管受阻,可出现胸水｡⑤横膈缺损:腹腔大量腹水时可使腹压增高,横膈腱索变薄,形成小泡,小泡破裂后,腹水可通过裂孔涌入胸腔｡
　　肝性胸水的特点:肝性胸水以右侧多见,双侧次之,左侧最少｡本组右侧11例(91.6%),双侧1例(8.3%)而文献报道右侧66%､双侧16%,根据左右横膈解剖部位的差异及静脉压力不同,左右胸水的发生频率不同,右侧肝性胸水较多见｡因右侧横膈淋巴及淋巴管丰富,同时肝脏又位于右侧,加重横膈的负担｡肝性胸水与腹水性质特点基本一致,大多为漏出液,少数为渗出液,并发腹膜炎时同时伴有胸膜炎,说明两者形成机制是一致的｡肝性胸水的病人死亡率较高｡本组12中例死亡3例(25%),说明肝硬化腹水的患者并发胸水是原发病病情危重的一个表现,提示预后不良｡肝性胸水多与肝硬化其他并发症同时存在,发生肝性胸水的同时,往往伴有上消化道出血､肝昏迷､肝肾综合征等｡肝性胸水的病人其腹水常为顽固性腹水,如治疗不当常持续存在｡本组在综合治疗的基础上及电解质正常情况下,采用多巴胺､速尿腹腔内注射,直接改变腹腔内血流动力学,改善内脏血液循环,促进肝脏及胃肠功能恢复｡四环素胸内注射,可致胸膜粘连增厚,使膈肌小孔闭塞而使胸腹水消失^[1]｡肝性胸水对肺功能有一定影响,因肝硬化大量腹水时可使腹压增高,致胸水出现,肺组织受压,胸腔容积减少,可导致肺总量减少｡有人把肝硬化并发胸腹水病人与对照组进行肺功能测定比较,结果显示肝性胸腹水的病人其肺活量､时间肺活量､最大通气量､功能残气量均低于对照组,有胸水者又明显低于无胸水者^[2]｡说明肝性胸水对肺功能影响显著,又因胸水形成常引起肺炎､肺间质水肿､原发性胸膜炎等,使肺功能进一步降低｡本组合并肺炎5例,临床上多表现为胸闷､胸痛､咳嗽及呼吸困难等一系列表现,应在治疗肝性胸水的同时,兼顾呼吸道症状｡
　　
　　参考文献
　　1 陆望终,等.多巴胺､速尿腹腔内注射治疗顽固性腹水.实用内科杂志,1988,(8)1:74
　　2 李仲孝,等.肝硬化腹水时肺功能变化.实用内科杂志,1990,1(10):24