PI3-K的激活在TGF-β_1诱导GMC基质分泌过程中的作用

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目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶的激活在转化生长因子β1体外诱导入肾小球系膜细胞基质过度分泌中的作用及意义.方法 GMCs体外培养,刺激1h后检测p-Akt及总Akt水平,48h检测FN的表达.结果 Western blot结果显示,加入TGF-β1刺激后磷酸化Akt水平显著升高,并且随着TGF-β1浓度升高而增加,人GMCs中p-Akt水平也逐渐升高,同时加入等浓度的Wortmannin(10nmol/L)后,磷酸化Akt水平较单纯加入TGF-β1显著减弱,且差异有显著性(P<0.05),但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),刺激GMCs24h,TGF-β1刺激组蛋白质GMCs分泌的FN量明显增加.结论 PI3-K也可被TGF-β1激活,并且在由TGF-β1所引起的GMCs基质过度分泌过程中发挥重要作用.
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