论文部分内容阅读
目的
高台应激是一种不可逃避应激，是研究应激对机体神经生理病理变化的重要模型。本研究对急性高台应激后神经内分泌激素、受体表达、脑神经递质变化以及地西泮的干预作用进行探讨。
方法大鼠随机分为空白对照组、应激＋地西泮(DAP)组与应激＋溶剂组。后两组于应激前30 min分别腹腔注射地西泮2 mg/kg与等量生理盐水。采用酶联免疫法测量应激后各组的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)水平；采用实时定量PCR测量下丘脑促肾上腺皮质激素分泌激素(CRH)mRNA、海马糖皮质激素受体(GR)mRNA、盐皮质激素受体(MR)mRNA、5-羟色胺1a受体(5-HT1aR)mRNA水平；采用高效液相色谱电化学法测量大脑皮层匀浆液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。
结果与空白组相比，应激＋溶剂组大鼠血浆ACTH、血清CORT以及海马5-HT1aR mRNA水平升高(P均<0.05)，此变化可由DAP逆转(P均<0.05)。此外，DAP还可降低应激后的下丘脑CRH mRNA，海马GR mRNA以及MR mRNA水平(P均<0.05)。然而大脑皮层匀浆液中NE、DA、5-HT、5-HIAA在应激后无变化。
结论急性高台应激可引起大鼠相关神经内分泌激素与受体表达变化，且该效应可被DAP逆转。