【摘 要】
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研究表明：bcl-2基因的过度表达可明显降低化疗药物引起的细胞凋亡，针对bcl-2mRNA翻译起始部位的反义核苷酸可抑制许多肿瘤细胞中bcl-2的表达，促进细胞的凋亡，提高肿瘤细胞对化疗的敏感性。我们在前一阶段的研究中，已经在bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区发现了2个有效反义作用靶点。本研究进一步观察这两个有效序列的反义寡核苷酸是否会增强柔红霉素（DNR）诱导原代培养的急性白血病（AL）、
【机 构】
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510632，广州，暨南大学医学院血液病研究所;421001，湖南省衡阳，南华大学基础医学院药物药理研究所,510632，广州，暨南大学医学院血液病研究所,510632，广州，暨南大学医学院血液病研究
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研究表明：bcl-2基因的过度表达可明显降低化疗药物引起的细胞凋亡，针对bcl-2mRNA翻译起始部位的反义核苷酸可抑制许多肿瘤细胞中bcl-2的表达，促进细胞的凋亡，提高肿瘤细胞对化疗的敏感性。我们在前一阶段的研究中，已经在bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区发现了2个有效反义作用靶点。本研究进一步观察这两个有效序列的反义寡核苷酸是否会增强柔红霉素（DNR）诱导原代培养的急性白血病（AL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）的细胞凋亡，期望为白血病的治疗开辟一条新的途径。
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