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出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)凋亡,研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份,其中2种为L-aa氧化酶类,3种属于金属蛋白酶/解整联蛋白家族.研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L-leu产生H2O2而诱导其凋亡,后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡.在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中,p53和bcl-2基因表达增加,且bcl-2的mRNA被剪辑成2条.已证实锚定依赖性信号分子avβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的