观察吡美莫司（PYM）对特异性皮炎合并哮喘小鼠气道重塑的影响。
方法健康雌性BALB/c小鼠21只，随机分成对照组、特异性皮炎组和吡美莫司治疗组。瑞氏-吉姆萨染色法计算支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及白细胞分类计数、苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织和皮肤组织炎细胞浸润和组织结构变化、酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素（IL）-33、IL-5和IL-13表达水平。Western blot法观察P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）和应激激活的蛋白激酶1的磷酸化水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）及Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白（Col1）的mRNA和蛋白表达水平。
结果与对照组小鼠相比，特异性皮炎组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数目、血清IL-33、IL-13和IL-5表达水平均明显增高，差异有统计学意义（P<0.05），特异性皮炎组小鼠肺组织中P38MAPK及MSK1蛋白磷酸化增强（1.50 ± 0.43比0.80 ± 0.43、1.390 ± 0.078比0.620 ± 0.082），Col1mRNA及蛋白表达增加（1比3.2 ± 0.59、1.40 ± 0.12比0.16 ± 0.13），差异有统计学意义（P<0.05）。吡美莫司外部涂抹治疗后小鼠BALF中白细胞数目和血清IL-33、IL-5、IL-13水平下降、肺组织中P38MAPK及MSK1蛋白磷酸化减弱（0.10 ± 0.04比0.85 ± 0.05）、Col1mRNA及蛋白表达下降（0.61 ± 0.22比0.48 ± 0.08），差异有统计学意义（P<0.05），肺组织和皮肤组织水肿及炎性细胞浸润较前减轻。
结论吡美莫司通过降低血清IL-33水平，抑制IL-33相关通路的活化，从而缓解小鼠皮肤和气道炎性反应及气道重塑，进而减少哮喘的发病。