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探讨ERK1/2在偏头痛中枢发病机制中的作用。
方法6只SD大鼠随机数字表法分为：正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)、二甲基亚砜组(DMSO)(D组)和ERK1/2抑制剂PD-98059组(PD组)，每组n＝12。进行三叉神经脊束核神经元放电记录和ERK1/2磷酸化水平检测。
结果(1)放电频率变化百分比：造模后，三叉神经脊束核细胞外放电频率增加，造模后2 h为造模前的(325.88±47.32)%；M放电频率(325.9±47.3)%高于N组(100.0±0.0)%和C组(107.3±16.4)%。D组放电频率(319.3±42.5)%与M组(325.9±47.3)%相比，差异无统计学意义；PD组放电频率(218.5±31.7)%低于M组(325.9±47.3)%和D组(319.3±42.5)%。(2)磷酸化水平：M组、D组ERK1/2磷酸化水平高于N组和C组；D组与M组相比，磷酸化水平无明显变化；PD组磷酸化水平低于其余四组。
结论偏头痛中枢敏感化过程中，三叉神经脊束核神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平增加，ERK1/2抑制剂PD-98059能减少神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平，说明ERK1/2可能参与大鼠偏头痛中枢敏感化的形成。