目的探讨回阳生肌膏治疗糖尿病阴证疮面的作用机制。方法 108只雄性Wistar大鼠随机分为空白组18只,糖尿病组90只。将糖尿病组大鼠按照链脲佐菌素-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置方法制备糖尿病阴证疮面动物模型。造模成功的72只大鼠分为模型组、中药组、中药+抑制剂组、模型+抑制剂组各18只;空白组和模型组予以凡士林纱条,中药组予以回阳生肌纱条,中药+抑制剂组予以回阳生肌纱条并腹腔注射LY294002抑制剂,模型+抑制剂组予以凡士林纱条并腹腔注射LY294002抑制剂。在给药第3、7、10天检测疮面肉芽组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量。结果各组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中SOD、MDA、GSH-Px含量比较,差异均有统计学意义(P <0. 001)。与空白组同时间比较,模型组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中MDA、SOD和GSH-PX含量明显增高(P <0. 05)。与模型组同时间比较,中药组可显著提高大鼠疮面肉芽组织中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组各时间SOD和GSH-PX含量均下降,MDA含量均升高(P <0. 05)。与空白组同时间相比,模型组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平均升高(P <0. 05);与模型组同时间比较,中药组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平显著提高(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组PI3K、AKT、eNOS mRNA水平下降(P <0. 05)。结论回阳生肌膏可能通过PI3K/AKT通路抑制糖尿病阴证疮面氧化应激。