目的:运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康（CFK）对结直肠癌（CRC）血管生成作用靶基因，为揭示其作用机制奠定理论基础。方法:采用TTD、DrugBank 数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB 等5个数据库分别检索CRC基因；采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5位中药，利用ADME参数进行有效成分筛选，通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因，利用cytoscape3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图，并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果:CRC靶基因339个,CFK靶基因182个；通过cytoscape 构建并结合网络拓扑分析，ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX 、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关；CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关；主要通过调控P13K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论:CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控P13K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路，进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用，具体机制有待进一步研究。