【摘 要】
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为了研究三氯生能否引起细胞自噬并探讨其可能的诱导通路,揭示三氯生作为抗菌药物的新作用机制,利用免疫荧光、菌落计数、免疫印迹等技术检测经三氯生处理过细胞的自噬水平、
【机 构】
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吉林大学动物医学学院人兽共患病研究所,人兽共患病研究教育部重点实验室,长春130062;吉林农业科技学院动物科技学院,吉林,132101;吉林大学军需科技学院,长春,130062
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为了研究三氯生能否引起细胞自噬并探讨其可能的诱导通路,揭示三氯生作为抗菌药物的新作用机制,利用免疫荧光、菌落计数、免疫印迹等技术检测经三氯生处理过细胞的自噬水平、相关蛋白表达量的变化及杀菌能力的改变.结果表明:三氯生能引起Hela细胞和Raw264.7细胞的自噬,并且该自噬为完全自噬.三氯生诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞自噬依赖的是胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulatedkinase,ERK)途径,而非经典的雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)途径.此外,三氯生通过该作用机制加强了巨噬细胞对胞内菌的杀伤作用.研究表明,三氯生诱导自噬的现象在细胞中普遍存在,自噬在对抗病原微生物中起到重要作用,诱导自噬是三氯生作为抗菌药物的新作用机制.
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