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目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-494对乳腺癌细胞MCF-7的增殖和转移的调控作用以及机制.方法 在乳腺癌细胞株MCF-7转染miR-494模拟物及抑制剂、阴性对照,然后采用噻唑蓝(MTT)方法检测miR494对MCF-7细胞活力的影响,并通过Transwell转移实验检测miR-494对MCF-7转移能力的影响.通过双荧光素酶实验检测miR-494的靶基因,并且用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和West blot进行验证.结果 转染miR-494 mimics后,细胞活力明显提高,24 h细胞活力比值为1.28,48 h后为1.80,(P＜0.05),转染miR-494 inhibitor后,细胞活力显著下调,24h细胞活力比值为0.80,48 h后为0.68(P ＜0.05).对照组细胞均数为67个/视野,转染miR-494mimics后的MCF-7细胞的均数为:122个/视野(P＜0.05),转染miR-494 inhibitor后的MCF-7细胞的均数为:47个/视野(P＜0.01).野生型载体模拟物组相对荧光素酶活性:0.69(P＜0.01),抑制剂组:1.90(P＜0.01);突变型载体模拟物组相对荧光素酶活性:1.09,抑制剂组:1.19.miR-494过表达后PTEN的mRNA和蛋白水平确实出现明显下降,相反地,miR-494的抑制却导致PTEN蛋白水平和mRNA水平的上调.结论 高表达miR-494可显著促进乳腺癌细胞株MCF-7的增殖与转移能力,抑制miR-494可显著降低MCF-7的增殖与转移能力,并且证实miR-494是通过靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的3端非编码区域(3-UTR)来调节乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和转移能力.