【摘 要】
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目的 研究二甲双胍（Met）对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法 CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖，计算二甲双胍半抑制浓度(IC50)。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK-mTOR）信号通路相关蛋白表达。结果 随着药物浓度增加、作用时间延长，细胞增殖率下降（P＜0.05）。SiHa细胞48和
【机 构】
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首都医科大学附属北京妇产医院/北京妇幼保健院妇科肿瘤科
【基金项目】
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首都医科大学附属北京妇产医院中青年学科骨干培养专项课题（FCYY201706）；
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目的 研究二甲双胍（Met）对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法 CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖，计算二甲双胍半抑制浓度(IC50)。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK-mTOR）信号通路相关蛋白表达。结果 随着药物浓度增加、作用时间延长，细胞增殖率下降（P＜0.05）。SiHa细胞48和72 h IC50浓度分别为（50.95±2.63）和（21.39±5.23）mmol/L,CaSKi细胞48和72 h IC50浓度分别为（9.98±1.63）和（7.47±2.09）mmol/L。Met组G2/M期细胞含量减少，S期细胞含量增加（P＜0.05）。Met组细胞凋亡率较对照组增加（P＜0.05）。Met组磷酸化-AMPK（p-AMPK）表达量增加，磷酸化-S6K（p-S6K）、磷酸化-4E-BP1（p-4E-BP1）表达量减少（P＜0.05）。结论 二甲双胍抑制宫颈鳞癌细胞系增殖的作用可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期、激活AMPK-mTOR信号通路有关。
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