探讨酪氨酸激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）通路在慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用及机制。
方法36只健康SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为对照组（饮用含氟量< 1 mg/L自来水），低、高过剂量氟组（饮水含氟量分别为5、50 mg/L），每组12只（雌雄各半）。饲养6个月后，股动脉放血处死，采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟、骨氟含量；自动血生化分析仪检测大鼠肝功能；免疫组织化学和蛋白印迹（Western blot）法检测JAK/STAT通路中酪氨酸蛋白激酶1（JAK1）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）及凋亡因子B细胞淋巴瘤/白细胞-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x（Bax）蛋白表达水平；氧化应激试剂盒法检测肝组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及脂质过氧化物（LPO）含量。
结果低、高过剂量氟组大鼠尿氟[（1.90 ± 0.12）、（2.20 ± 0.17）mg/L]、骨氟[（210.37 ± 15.81）、（222.84 ± 10.21）mg/kg]均高于对照组[（1.74 ± 0.11）mg/L,（165.48 ± 10.37）mg/kg，F= 33.840、69.149，P均< 0.05]；高过剂量氟组大鼠血清谷氨酸转氨酶[ALT，（69.83 ± 11.18）U/L]及天门冬氨酸氨基转移酶[AST，（167.56 ± 50.85）U/L]活性均高于对照组[（42.67 ± 7.07）、（126.31 ± 16.76）U/L，F= 32.135、4.984，P均< 0.05]；高过剂量氟组JAK1、STAT3及Bax蛋白表达（1.56 ± 0.31、1.49 ± 0.49、1.41 ± 0.55）明显高于对照组（1.01 ± 0.11、1.04 ± 0.15、0.87 ± 0.21，F= 10.923、5.361、5.009，P均< 0.05），高过剂量氟组Bcl-2蛋白表达（0.61 ± 0.15）明显低于对照组（1.04 ± 0.17，F= 16.017，P< 0.05）；高过剂量氟组T-SOD[（7.22 ± 0.88）U/mg prot]、GSH-PX[（7.23 ± 2.47）U/mg prot]活性明显低于对照组[（9.52 ± 1.51）、（12.01 ± 5.16）U/mg prot，F= 11.627、4.824，P均< 0.05]，LPO含量[（9.23 ± 2.24）μmol/g prot]明显高于对照组[（6.09 ± 1.55）μmol/g prot，F= 7.457，P< 0.05]。
结论JAK/STAT信号通路与氧化应激、细胞凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤发病过程。