探讨白细胞介素-17（IL-17）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠炎症免疫调节的影响。
方法将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（NS组）、LPS致ALI模型组（LPS组，气管内滴入LPS 5 mg/kg），每组18只。分别于制模后2、6、24 h处死6只小鼠，收集外周血、肺组织和脾组织，采用苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理学改变并检测淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞在肺泡壁及气管壁的浸润水平；采用免疫组化法检测肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达，分析IL-17蛋白表达与肺泡壁及气管壁淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞浸润的相关性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肺组织匀浆中IL-17含量；采用流式细胞仪检测外周血、肺组织、脾组织中CD4+IL-17+辅助性T细胞（Th17细胞）占CD4+ T细胞的比例。
结果①光镜下观察，NS组制模后各时间点肺组织结构基本正常，无明显炎性细胞浸润；LPS组制模后肺组织水肿、炎症反应逐渐加重，各时间点肺损伤评分（分）明显高于NS组（2 h：4.47±1.42比1.10±0.55，6 h：7.93±2.14比1.23±0.50，24 h：12.67±2.67比1.20±0.61，均P<0.01）。②免疫组化结果显示，随时间延长，LPS组肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达逐渐增强，而NS组则呈阴性或弱阳性表达；定量分析显示，LPS组各时间点肺泡壁及气管壁IL-17蛋白免疫组化染色评分（分）均高于NS组（肺泡壁：2 h为2.70±1.40比0.90±0.37，6 h为5.10±1.76比1.17±0.59，24 h为9.67±1.32比1.10±0.45；气管壁：2 h为2.87±0.89比0.90±0.39，6 h为4.97±1.48比1.10±0.41，24 h为8.67±1.54比1.03±0.29，均P<0.05）。③相关性分析显示，肺泡壁、气管壁中IL-17蛋白表达与淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数量均呈正相关（肺泡壁：r值分别为0.632、0.550、0.466，气管壁：r值分别为0.695、0.662、0.575，均P<0.01）。④ LPS组制模后肺组织匀浆液中IL-17含量（μg/L）逐渐升高，各时间点明显高于NS组（2 h：1.37±0.14比1.01±0.18，6 h：1.65±0.19比1.11±0.18，24 h：1.92±0.36比1.17±0.24，均P<0.01）。⑤与NS组比较，LPS组各时间点外周血、肺组织、脾组织中Th17细胞比例均明显升高〔外周血：2 h为（2.62±0.62）%比（1.42±0.40）%，6 h为（3.74±0.43）%比（1.27±0.32）%，24 h为（4.44±0.65）%比（1.59±0.45）%；肺组织：2 h为（2.32±0.44）%比（1.50±0.25）%，6 h为（3.66±0.36）%比（1.33±0.24）%，24 h为（4.60±0.54）%比（1.60±0.27）%；脾组织：2 h为（1.49±0.36）%比（0.69±0.21）%，6 h为（2.58±0.55）%比（0.59±0.18）%，24 h为（3.76±0.57）%比（0.65±0.26）%，均P<0.01〕。
结论IL-17参与了ALI小鼠的炎症免疫调节过程。