【摘 要】
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目的探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R
【机 构】
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南京中医药大学第二临床医学院,南京中医药大学针药结合省部共建教育部重点实验室
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(“973”计划)(2012CB518501);国家自然科学基金(81202743,81273838);江苏省高校研究生科研创新计划(CXZZ12_0614);南京中医药大学创优秀博士论文基金
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目的探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只。ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模。I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎。手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白PSAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P<0.05),而P-P38水平减低(P<0.05)。与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P<0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P<0.05),而P-P38水平增高(P<0.05)。结论电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关。
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