目的探讨尿毒症大鼠不同心功能状态心肌重构的病理及细胞凋亡。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组（10只）食用油10 m L·kg-·1d^-1灌胃,1次/d;尿毒症组（30只）3%腺嘌呤食用油10 m L·kg^-1·d^-1灌胃,1次/d;模拟MHD心衰组（30只）初始腺嘌呤灌胃同尿毒症组,Scr升高1.5倍腺嘌呤灌胃减为1次/3 d,开始腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,1次/7 d,10mg/L溴酸钾溶液代替饮水。造模成功后对比各组基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、9）及基质金属蛋白酶抑制剂^-1(TIMP^-1),VG染色病理学及胶原面积百分比,电镜超微结构及心肌细胞的凋亡。结果 （1）MMP-2,模拟MHD心衰组低于对照组及尿毒症组;尿毒症组低于对照组,差异接近但尚未达统计学标准（P=0.058）。MMP-9和TIMP^-1,各组间无统计学差异,但其比值随着心衰程度的逐渐加重而显著升高,除尿毒症组与模拟MHD心衰组差异接近但尚未达统计学标准外（P=0.055）,其他均有统计学意义。（2）VG染色及电镜超微结构中,尿毒症组及模拟MHD心衰组心肌病理损伤逐渐加重,VG染色各组胶原面积与所测视野的面积比分别为0.132、0.151、0.053。（3）未见心肌细胞凋亡。结论随着尿毒症心衰的加重,其心肌病理学损伤逐渐加重,但尚未出现心肌细胞凋亡;细胞外基质减少,心室重构明显。