Aβ31-35和ApoE4对体外大鼠基底前脑神经元存活和生长的协同作用

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目的 探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白 (Apo E4)对基底前脑神经元存活和生长的影响 ,研究Alzheimer病 (AD)发病的细胞分子机制。 方法 体外培养基底前脑神经细胞 ,MTT法和免疫细胞化学方法结合体视学分析 ,观察 Aβ31- 35和 Apo E4对基底前脑神经元存活及胞体和突起生长的影响。 结果  (1) MTT法测得的 Aβ- 31- 35 +Apo E4组的 A值 ,与对照组比较明显减小 (P<0 .0 5 ) ,说明神经元的存活力降低 ,存活数量减少 ;(2 )Aβ31- 35 +Apo E4组的神经元胞体最长径和最短径明显低于对照组和 Apo E4组 (P<0 .0 5 ) ;平均突起长度也明显低于对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组 (P<0 .0 1) ;(3) Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组平均突起长度比对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组明显减小 (P<0 .0 1) ;(4) Aβ31- 35 +Apo E4组和 Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组的胆碱能神经元最长突起长度、总突起长度及平均突起长度均明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;且这两组的 Ch AT阳性神经元的胞体平均灰度也明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明 Ch AT的活性下降。单独 Apo E4对基底前脑神经元的存活和生长均无明显影响。 结论  Aβ31- 35 +Apo E4比单独 Aβ31- 35对神经元存活及胞体和突起生长的抑制作 Objective To investigate the effect of β-amyloid (Aβ) and apolipoprotein (Apo E4) on the survival and growth of basal forebrain neurons and the molecular mechanism of Alzheimer’s disease (AD). Methods The basal forebrain neurons were cultured in vitro. The effects of Aβ31-35 and Apo E4 on the survival of neurons in the basal forebrain and the growth of soma and neurite were observed by MTT and immunohistochemical methods. Results (1) The A value of Aβ-31-35 + Apo E4 group measured by MTT method was significantly lower than that of the control group (P <0.05), indicating that the viability of neurons decreased and the number of survivors decreased. (2) The longest diameter and the shortest diameter of neuronal somatic cells in Aβ31-35 + Apo E4 group were significantly lower than those in control group and Apo E4 group (P <0.05), and the average protrusion length was also significantly lower than that in control group. Apo E4 (P <0.01); (3) The average protrusion length of Aβ31-35 (20 μmol / L) group was significantly higher than that of the control group, Apo E4 group and Aβ31-35 group (P <0.01). (4) The cholinergic neurons in Aβ31-35 + Apo E4 group and Aβ31-35 (20 μmol / L) group were the longest The length of the protuberance, the length of the protuberance and the length of the protuberance were significantly lower than those in the control group (P <0.01). The average gray level of ChAT positive neurons in both groups was also significantly lower than that in the control group .0 5), indicating decreased activity of Ch AT. Apo E4 alone had no significant effect on the survival and growth of basal forebrain neurons. Conclusions Aβ31-35 + Apo E4 inhibits the survival of neurons and the growth of somatic cells and neurites compared with Aβ31-35 alone
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