目的 观察电针对糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠脊髓背角核转录因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）p65蛋白的干预作用，以探讨电针对糖尿病神经痛的部分镇痛机制。方法 将30只SD大鼠用完全随机分组法分为正常组（Normal group）和造模型，分别用常规饲料和高脂高糖饲料喂养5周，喂养5周后造模组大鼠予以单次腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）。将造模组中糖尿病神经痛模型成功的大鼠再进一步随机分为模型组（DNP group）和模型+电针组（DNP+EA group）。穴位选取双侧“足三里、昆仑穴”，频率为2 Hz，强度为1 mA干预15 min后2 mA干预15 min，于第7周开始，每天1次，干预7次。观察各组大鼠的血糖、机械痛阈及热痛阈变化。采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察大鼠坐骨神经形态的变化，采用免疫印记法检测大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 高脂高糖喂养5周后予以STZ单次腹腔注射2周后大鼠血糖上升，机械痛阈、热痛阈下降，表明大鼠DNP模型造模成功；电针可上调DNP大鼠的机械痛阈和热痛阈，但对血糖没有明显的干预作用。HE染色结果显示DNP大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱，轴索肿胀，髓鞘密度不均匀，空泡变性，电针干预对DNP大鼠坐骨神经形态无明显的作用。免疫印迹结果显示：DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达明显增多，电针可下调DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达。结论 低频电针对DNP模型大鼠有良好的镇痛效果，其作用可能与其抑制糖尿病DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达有关。