【摘 要】
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目的从形态学上直接验证水通道蛋白(aquaporin,AQP)2、3、4在内淋巴囊上皮的表达;观察加压素(anti-diuretic hormone, AVP)及血管加压素受体2(V2 receptor, V2-R)受体促效剂去精氨酸加压素[(deamino-Cys1, D-Arg8)-vasopressin,dDAVP]对AQP2在内淋巴囊上表达的变化,并与肾脏比较,为耳肾相关提供参考.方法成年
【机 构】
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福建省立医院耳鼻咽喉科,福州350001,福建医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科,福州350001
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目的从形态学上直接验证水通道蛋白(aquaporin,AQP)2、3、4在内淋巴囊上皮的表达;观察加压素(anti-diuretic hormone, AVP)及血管加压素受体2(V2 receptor, V2-R)受体促效剂去精氨酸加压素[(deamino-Cys1, D-Arg8)-vasopressin,dDAVP]对AQP2在内淋巴囊上表达的变化,并与肾脏比较,为耳肾相关提供参考.
方法成年大鼠5只,经活体心脏灌注,取双侧颞骨,按石蜡包埋技术处理和切片.使用免疫组织化学方法标记确认AQP2、3、4在内淋巴囊的表达;使用成年大鼠10只观察AVP及DDAVP对AQP2在内淋巴囊和肾脏上表达的变化.
结果荧光显微镜下,AQP-2、3、4一抗在内淋巴囊上皮胞膜胞浆显示荧光染色,肾脏集合管主细胞胞膜胞浆有稳定清晰染色反应.AVP组(B组)和DDAVP组(C组)的内淋巴囊上皮胞膜胞浆AQP-2的表达明显较阴性对照组(A组)降低,表现为荧光减弱,图像分析示灰度明显减弱(P<0.01);B组和C组AQP-2的表达则差异无显著性.B组和C组肾脏集合管主细胞胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组增强,表现为棕黄色颗粒染色明显加深,图像分析示灰度明显减弱(P<0.05),密度明显增加(P<0.05),总积分密度(total integrated density,IOD)明显提高(P<0.05),面积明显增加(P<0.05);B组和C组AQP-2表达则无差异显著性.
结论内淋巴囊上皮和肾脏集合管均表达AQP-2、3、4;AVP促进肾脏表达AQP-2,提高肾脏重吸收的功能,却抑制内淋巴囊上皮表达AQP-2,从而降低内淋巴囊上皮对水的重吸收;AVP对肾脏和内淋巴囊AQP-2表达的调节可能是通过AVP-V2R-cAMP-AQP2途径实现.
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