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目的:观察CDK8的异常表达对人鼻咽癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响机制。方法:培养细胞分为未处理组(不给予任何干预)、阴性对照组(不含CDK8表达的慢病毒转染)和转染组(含有CDK8过表达的慢病毒),每组12个培养皿;采用脂质体LipofectamineTM2000对鼻咽癌5-8F细胞进行转染,Westernblot法验证转染效率并检测CDK8对相关蛋白的表达,采用MTT和流式细胞术对CDK8对鼻咽癌5-8F细胞增殖、凋亡和细胞周期的进行分析,检测CDK8对化疗药物敏感性的影响。结果:转染pcDNA3.1/CDK8的鼻咽癌58F细胞中的CDK8表达明显上调(P<0.05),CDK8异常表达的鼻咽癌5-8F细胞导致增殖能力变慢、导致其凋亡率升高,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平降低;下调CyclinD1表达水平(P<0.05);上调细胞凋亡率(P<0.05);多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达水平降低(P<0.05);Bcl-2表达水平显著下调(P<0.05);Bax表达水平上调(P<0.05);同时鼻咽癌5-8F细胞能够增加顺铂敏感性(P<0.05)。结论:CDK8的异常表达能够抑制鼻咽癌细胞增殖,上调化疗敏感性;其机制与上调Bax表达、下调Bcl-2、MRP1、PCNA和CyclinD1表达有关。