目的 研究亚低温对脂多糖（LPS）吸入导致的急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88（TLR2/MyD88）通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组（n＝18）、亚低温组（n＝24）、控温组（n＝24）、非控温组（n＝24）。用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型，对照组滴入等量生理盐水；1 h后取颈动脉血并予以物理降温，亚低温组、控温组分别控制肛温在32～34℃、36～37℃，对照组、非控温组体温不加干预。分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析；分别于干预后1、6、12 h处死大鼠，光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PAI-1蛋白表达；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织NF-κBp65蛋白表达。结果滴入LPS后，各组氧合指数（PaO2/FiO2）明显降低，肺组织损伤加重，肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高。给予亚低温治疗后各指标均明显改善，亚低温疗程持续6 h时效果最好，持续6～12 h可能获益。与控温组比较，亚低温组PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）于干预后1 h、6 h明显升高（1 h：402.49±38.61比324.36±28.93，6 h：349.72±98.20比284.35±13.68，均P＜0.01）；肺损伤评分（分）于干预后1、6、12 h明显降低（1 h：6.04±0.74比7.96±0.65，6 h：9.09±0.80比13.13±1.02，12 h：10.79±1.42比13.42±0.68，均P＜0.01）；BALF中PAI-1蛋白表达（ng/L）于干预后1、6、12 h明显下降（1 h：121.36±4.62比197.74±9.42，6 h：230.53±10.76比294.06±16.60，12 h：270.48±13.20比319.40±10.24，均P＜0.01）；TLR2、MyD88的mRNA表达（2-ΔΔCt）于干预后1、6和12 h均明显下降（TLR2 mRNA表达1 h：2.18±0.26比3.04±0.39，6 h：4.09±0.29比4.90±0.35，12 h：6.02±0.43比7.10±0.54；MyD88 mRNA表达1 h：2.25±0.41比3.04±0.30，6 h：5.67±0.55比7.01±0.76，12 h：7.14±0.60比8.87±0.54，均P＜0.01）；NF-κBp65蛋白表达（A值）于干预后6 h、12 h明显下降（6 h：0.31±0.08比0.53±0.12，12 h：1.05±0.17比1.76±0.35，均P＜0.01）。控温组与非控温组干预后各指标比较差异均无统计学意义。结论亚低温可通过下调TLR2/MyD88通路中TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65及相关炎性蛋白PAI-1的表达，对LPS吸入致ALI大鼠肺组织起保护性作用。