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为了解p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与NADPH氧化酶激活的机理,利用p38 MAPK抑制剂SB203580,在甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(FMLP)刺激的分化为中性粒细胞样的HL-60细胞中研究p38 MAPK对O-2产生和NADPH氧化酶胞浆成分P47phox的磷酸化作用.实验发现,p38MAPK的激活过程与NADPH氧化酶的激活过程一致.50μmol/L SB203580抑制50%O-2产生,完全抑制p38 MAPK激活和部分抑制p47phox体外磷酸化.结果表明,在FMLP刺激的HL