研究不同亚型肾上腺素能受体(α₁-AR和β₁-AR)急性激活后，对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_Kr)的影响，以及同时激动α₁-AR和β₁-AR对I_Kr的影响，并探讨可能机制。

应用逆行灌流心脏及酶解的方法分离出单个豚鼠左心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术测量左心室肌细胞中I_Kr大小，观察不同亚型肾上腺素能受体急性激活对I_Kr的影响情况。应用蛋白免疫印迹技术检测肾上腺素能受体急性激活后，I_Kr通道蛋白表达情况。

苯肾上腺素(PE)和扎莫特罗(Xamo)均浓度依赖性抑制I_Kr，其半抑制浓度(IC₅₀)分别为0.93 μmol/L和6.40 μmol/L。其中，1 μmol/L PE和10 μmol/L Xamo分别使I_Kr下降为用药前0.79±0.02和0.72±0.01，并使电压依赖性激活曲线不同程度左移，半激活电压(U_0.5)下降[(–2.99±1.44)mV对(–9.10±1.74)mV，(–4.54±1.48)mV对(–7.24±1.93)mV]，而斜率(k)变化很小。但当同时给予PE和Xamo，仅使I_Kr下降为用药前0.71±0.01，电压依赖性激活曲线左移，U_0.5从(–2.71±1.95)mV变为(–8.45±1.97)mV，k变化很小。分别单独激活α₁-AR和β₁-AR，以及同时激动α₁-AR和β₁-AR，各组使I_Kr减小(20.73±2.46)%，(27.99±0.68)%，和(30.56±1.80)%，3组间差异有统计学意义(P＝0.0062)。然而，急性激活不同肾上腺素能受体后，I_Kr通道蛋白的表达水平均未发生明显改变。

急性激活α₁-AR或β₁-AR，对豚鼠左心室心肌细胞I_Kr产生不同程度抑制，而同时激活α₁-AR和β₁-AR并不会产生更剧烈的抑制作用，与此同时I_Kr通道蛋白在翻译和转录水平并未发生明显变化，提示α₁-AR和β₁-AR急性激活后抑制I_Kr的调节作用发生在I_Kr通道蛋白修饰水平，且这种调节机制存在一定程度的交叉重叠，这种交叉重叠作用对于机体面临应激状态是一种保护机制。