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【摘 要】目的：探讨慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症的病因及防治措施。方法：对72例慢性肺源性心脏病并发低钠血症的临床资料进行分析。结果：慢性肺源性心脏病合并低钠血症时常与呼吸衰弱、心力衰竭、电解质紊乱、肝肾功能不全等同时存在，使病情复杂，治疗棘手。结论：慢性肺心病易并发低钠血症，早期发现、及时处理可提高生存率，改善预后。
【关键词】慢性肺源性心脏病；低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）急性加重期常合并低钠血症，症状多不典型，缺乏特异性，易误诊为肺性脑病。其直接关系到病人的预后，如处理不当可能危及生命。我科从2008-2012年共收治慢性肺心病急性加重期合并低钠血症72例，现作如下分析：
1 临床资料
1.1 一般资料 全部肺心病患者均符合1997年《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》诊断标准[1]。慢性肺心病急性加重期合并低钠血病72例，其中男55例，女22例；年龄60-92岁，平均年龄74.3岁；基础疾病：慢性阻塞性肺疾病60例，肺结核3例，支气管哮喘4例，支气管扩张5例。低钠血症分轻、中、重3种，轻度低钠血症51例，中度低钠血症16例，重度低钠血症5例。
1.2 临床表现 除基础疾病表现外，轻度低钠血症有纳差、乏力、头晕等占70.7%；中度低钠血症出现恶心、呕吐及脱水症状及意识改变占25.9%；重度低钠血症出现神志淡漠、血压下降甚至休克、昏迷或抽搐占3.6%。
1.3 发病诱因 纳差、过分限盐占73.2%；不规则应用利尿剂占41.7%；长期应用大剂量肾上腺皮质激素占7.3%；出汗过多占51.9%。
1.4 治疗与转归 除按基础疾病及并发症常规处理外，大部分因合并呼吸衰竭应用呼吸兴奋剂或机械通气。对轻度低钠血症给予高盐饮食或鼻饲盐水，适当静脉补充生理盐水300-500ml；对中重度低钠血症予3%高渗盐水100ml及生理盐水。按公式计算，补钠量=（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。第1d补充1/3～1/2；第2～3d补充剩余量。对慢性肺心病合并稀释低钠血症者，适当应用强心甙、血管扩张药及利尿剂以改善心肺功能。62例经治疗后好转，8例因经济困难或疗效差不能坚持而自动出院，2例并发多脏器功能损害而死亡。
2 讨论
2.1 低钠血症是指血清钠<135mmol/L，慢性肺心病急性加重期合并重度低钠血症时可出现低渗性脑病，表现为一系列神经精神异常或意识障碍。慢性肺心病患者晚期常合并心力衰竭，低钠血癥及心力衰竭相互影响，大大增加了治疗的难度，增加了死亡率。
2.2 肺心病合并低钠血症包括缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症、消耗性低钠血症。其原因为多方面的，可能与下列情况有关：（1）老年人进食少，同时合并心力衰竭时过度限盐又反复使用利尿剂，使钠摄入量减少而排出量增多。（2）老年人抗利尿激素（ADH）分泌异常致水钠潴留而造成稀释性低钠血症。（3）老年人肾上腺皮质功能减退，尿钠排出增多。（4）心钠素分泌增多，使排钠增加。（5）呼吸衰竭时通气/血流比例失调，肺循环阻力的增加使回心血量减少，张力下降，刺激容量感受器和压力感受器，使迷走神经传入下丘脑的冲动减少，引起ADH增加而造成稀释性低钠血症。（6）代谢性酸中毒时使体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内钾离子转运至血液，而氢离子和钠离子进入细胞内，造成低钠血症和细胞内酸中毒。（7）高血糖时排钠量增加。（8）合并多脏器功能损害[2]。
2.3 治疗上应注意低钠血症不宜纠正过快。有文献报道：如短时间内大量补钠，可使血浆渗透压急剧上升，水肿的脑细胞及神经细胞立即脱水、萎缩，严重者可出现脑桥中央髓鞘溶解症。表现为不同程度的意识障碍、假性延髓麻痹、隐匿性四肢软瘫和阳性锥体束征[3]。随着核磁共振的发展，使脑桥中央髓鞘溶解症的早期诊断率明显提高。但仍应注意，核磁共振阴性并不能排除脑桥中央髓鞘溶解症。故治疗更要注意补钠速度。本文22例患者严格控制补钠速度，均未出现脑桥中央髓鞘溶解症。
2.4 慢性肺心病合并低钠血症重在预防及早期发现，应注意以下几个方面：（1）鼓励病人多进食，对心功能不全者不要过分强调低钠饮食，对机械通气及不能进食者应早鼻饲流质。（2）不要长时间、大剂量使用利尿剂及激素。（3）适当补充含钠液体，需注意不要短时间内大量补钠，应控制补钠速度，使24h内<10mmol/L。一旦血钠达到125mmol/L，应停用高渗盐水，改用等渗盐水治疗。在补钠同时需注意低钾、低氯血症，碱中毒及慢性高碳酸血症的防治。（4）定期检查血电解质，及时发现低钠血症，采取适当的临床干预措施以改善预后。（5）患者呼吸衰竭时及时气管插管、机械通气可降低患者死亡率。
参考文献：
[1] 中华医学会呼吸病分会，慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范（草案）.中华结核和呼吸杂志，1997，20（4）：199
[2] 中华医学会呼吸病学分会，社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）.中华结核和呼吸杂志，1999，22（4）：200
[3] 陈清堂，主编.临床神经病学.第I版.北京：北京科学技术出版社.2000，504
【关键词】慢性肺源性心脏病；低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）急性加重期常合并低钠血症，症状多不典型，缺乏特异性，易误诊为肺性脑病。其直接关系到病人的预后，如处理不当可能危及生命。我科从2008-2012年共收治慢性肺心病急性加重期合并低钠血症72例，现作如下分析：
1 临床资料
1.1 一般资料 全部肺心病患者均符合1997年《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》诊断标准[1]。慢性肺心病急性加重期合并低钠血病72例，其中男55例，女22例；年龄60-92岁，平均年龄74.3岁；基础疾病：慢性阻塞性肺疾病60例，肺结核3例，支气管哮喘4例，支气管扩张5例。低钠血症分轻、中、重3种，轻度低钠血症51例，中度低钠血症16例，重度低钠血症5例。
1.2 临床表现 除基础疾病表现外，轻度低钠血症有纳差、乏力、头晕等占70.7%；中度低钠血症出现恶心、呕吐及脱水症状及意识改变占25.9%；重度低钠血症出现神志淡漠、血压下降甚至休克、昏迷或抽搐占3.6%。
1.3 发病诱因 纳差、过分限盐占73.2%；不规则应用利尿剂占41.7%；长期应用大剂量肾上腺皮质激素占7.3%；出汗过多占51.9%。
1.4 治疗与转归 除按基础疾病及并发症常规处理外，大部分因合并呼吸衰竭应用呼吸兴奋剂或机械通气。对轻度低钠血症给予高盐饮食或鼻饲盐水，适当静脉补充生理盐水300-500ml；对中重度低钠血症予3%高渗盐水100ml及生理盐水。按公式计算，补钠量=（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。第1d补充1/3～1/2；第2～3d补充剩余量。对慢性肺心病合并稀释低钠血症者，适当应用强心甙、血管扩张药及利尿剂以改善心肺功能。62例经治疗后好转，8例因经济困难或疗效差不能坚持而自动出院，2例并发多脏器功能损害而死亡。
2 讨论
2.1 低钠血症是指血清钠<135mmol/L，慢性肺心病急性加重期合并重度低钠血症时可出现低渗性脑病，表现为一系列神经精神异常或意识障碍。慢性肺心病患者晚期常合并心力衰竭，低钠血癥及心力衰竭相互影响，大大增加了治疗的难度，增加了死亡率。
2.2 肺心病合并低钠血症包括缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症、消耗性低钠血症。其原因为多方面的，可能与下列情况有关：（1）老年人进食少，同时合并心力衰竭时过度限盐又反复使用利尿剂，使钠摄入量减少而排出量增多。（2）老年人抗利尿激素（ADH）分泌异常致水钠潴留而造成稀释性低钠血症。（3）老年人肾上腺皮质功能减退，尿钠排出增多。（4）心钠素分泌增多，使排钠增加。（5）呼吸衰竭时通气/血流比例失调，肺循环阻力的增加使回心血量减少，张力下降，刺激容量感受器和压力感受器，使迷走神经传入下丘脑的冲动减少，引起ADH增加而造成稀释性低钠血症。（6）代谢性酸中毒时使体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内钾离子转运至血液，而氢离子和钠离子进入细胞内，造成低钠血症和细胞内酸中毒。（7）高血糖时排钠量增加。（8）合并多脏器功能损害[2]。
2.3 治疗上应注意低钠血症不宜纠正过快。有文献报道：如短时间内大量补钠，可使血浆渗透压急剧上升，水肿的脑细胞及神经细胞立即脱水、萎缩，严重者可出现脑桥中央髓鞘溶解症。表现为不同程度的意识障碍、假性延髓麻痹、隐匿性四肢软瘫和阳性锥体束征[3]。随着核磁共振的发展，使脑桥中央髓鞘溶解症的早期诊断率明显提高。但仍应注意，核磁共振阴性并不能排除脑桥中央髓鞘溶解症。故治疗更要注意补钠速度。本文22例患者严格控制补钠速度，均未出现脑桥中央髓鞘溶解症。
2.4 慢性肺心病合并低钠血症重在预防及早期发现，应注意以下几个方面：（1）鼓励病人多进食，对心功能不全者不要过分强调低钠饮食，对机械通气及不能进食者应早鼻饲流质。（2）不要长时间、大剂量使用利尿剂及激素。（3）适当补充含钠液体，需注意不要短时间内大量补钠，应控制补钠速度，使24h内<10mmol/L。一旦血钠达到125mmol/L，应停用高渗盐水，改用等渗盐水治疗。在补钠同时需注意低钾、低氯血症，碱中毒及慢性高碳酸血症的防治。（4）定期检查血电解质，及时发现低钠血症，采取适当的临床干预措施以改善预后。（5）患者呼吸衰竭时及时气管插管、机械通气可降低患者死亡率。
参考文献：
[1] 中华医学会呼吸病分会，慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范（草案）.中华结核和呼吸杂志，1997，20（4）：199
[2] 中华医学会呼吸病学分会，社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）.中华结核和呼吸杂志，1999，22（4）：200
[3] 陈清堂，主编.临床神经病学.第I版.北京：北京科学技术出版社.2000，504