论文部分内容阅读
摘要目的：分析比较麻黄素和甲氧明在预防全麻诱导期低血压中的作用。方法：选取择期行全身麻醉手术的患者74例，将其随机分为甲氧明组和麻黄素组，每组37例，两组均在全麻诱导前及诱导后3分钟监测HR、BP和SpO2的变化。结果：甲氧明组低血压发生率低于麻黄素组，但差异无统计学意义(P＞0.05)；与麻黄素组比较，甲氧明组心动过缓的发生率稍增多，差异无统计学意义(P＞0.05)；两组不良反应发生情况比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：麻黄素和甲氧明均能有效地维持全麻诱导期心血管系统的稳定，防止低血压的发生，并且对患者无不良影响，均是较好的全麻诱导药的伍用药物。
关键词 全麻诱导期 配伍 小剂量麻黄素 甲氧明 低血压
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.153
全身麻醉诱导期是麻醉并发症的高发时段，其中最常见的并发症是低血压［1］。多年来静脉注射麻黄素一直是纠正椎管内麻醉中低血压的有效方法。甲氧明是α1A亚型选择性激动剂［2］，对α2，β受体几乎无作用，静脉或肌肉注射后动脉明显收缩，对静脉影响相对较小，因而可导致外周阻力升高，收缩压和舒张压升高。本文旨在探讨麻黄素与甲氧明在预防全麻诱导期低血压中的作用。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2010年3月～2011年3月收治择期行全身麻醉手术患者74例，男42例，女32例，年龄19～67岁，平均39.74±20.17岁；所有患者术前无呼吸系统疾病，心脑肝肾功能正常，无药物过敏史，24小时未服用对血液动力学有影响的药物。患者和(或)家属签署知情同意书。将74例患者随机分为甲氧明组和麻黄素组，每组37例。两组年龄、身高、体重、麻醉平面等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
方法：患者入室后用荷兰PHILIPS公司的Intellivue MP30多参数监护仪，静脉穿刺建立输液通道，持续面罩纯氧通气，给予静注地塞米松，咪唑安定，芬太尼，维库溴铵和丙泊酚诱导麻醉后行气管插管；麻黄素组在上述诱导药基础上加麻黄素10mg静注，甲氧明组在上述诱导药基础上加甲氧明3mg静注，观察用药前后两组HR、BP的变化情况。
统计学处理：采用SPSS13.0统计软件分析，所有计量资料采用X±S表示，以P＜0.05表示差异有统计学意义。
结果
两组血压及心率变化比较：甲氧明组低血压发生率低于麻黄素组，但差异无统计学意义(P＞0.05)；与麻黄素组比较，甲氧明组心动过缓的发生率稍增多，但差异无统计学意义(P＞0.05)。结果见表1。
不良反应：甲氧明组2例发生低血压,1例出现恶心，麻黄素组3例发生低血压，差异无统计学意义(P＞0.05)。
讨论
由于麻醉药物对交感神经系统活性的抑制及对中枢和心血管系统的直接作用，使得各种自身反射调控作用减弱，加之疾病本身的病理性因素和禁食、禁水、灌肠等术前准备，使得诱导期存在相对或绝对血容量不足，回心血量急剧减少，极易导致诱导期低血压的发生［3］。
麻黄素可直接兴奋α、β受体，使心率加快，血压上升，可拮抗丙泊酚、芬太尼、咪唑安定对交感神经的抑制作用，且药效温和而持久，对全麻诱导药产生的循环系统抑制起到较好地预防性治疗作用［4～5］。
甲氧明是一种高选择性的α1A受体激动剂，对α2、β受体几乎无作用。一方面兴奋α1A受体可使小动脉收缩，全身血管阻力增加，使收缩压增高，主动脉舒张压增高，提高冠状动脉灌注压和心肌血流；另一方面它对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧增加，并且通过提高血压反射性使心率减慢，降低心肌氧耗，有利于心脏的保护和心肌缺氧的改善。本组资料显示，预先给予甲氧明，患者心率平稳，其机理可能与升压效应对心率反射性的调节作用有关，在提高动脉阻力，升高血压的同时，还减少心肌氧耗，结合其升高舒张压，增加舒张期冠脉灌注及心肌供血的效应，说明甲氧明为心血管活性药物可用于预防全麻诱导期低血压的发生。
综上所述，麻黄素与甲氧明均能有效地维持全麻诱导期心血管系统的稳定，防止低血压的发生，并且对患者无不良影响，均是较好的全麻诱导药的伍用药物，值得临床应用。
参考文献
1 金玉坤,李云龙,张漆非,等.全身麻醉诱导药伍用麻黄素防治诱导期低血压的临床观察［J］.中国当代医药,2010,17(35):76-77.
2 杨晓铭,陈远龙,蔡国斌,等.肌肉注射甲氧明预防剖宫产术患者脊柱-硬膜外联合麻醉并发低血压的效果［J］.中华麻醉学杂志,2011,31(5):636-637.
3 王炜,徐志新,李龑.小剂量麻黄素预防丙泊酚诱导期间低血压的临床观察［J］.新疆医科大学学报,2006,29(7):621-623.
4 Ezri T,Szmuk P,Warters IL,et a1.Changes in onset time of roeuronium in patients pretreated with ephedrine and esmololthe role ofcardiac output［J］.Acta Anaestllesiol Stand,2003,47:1067-1072.
5 段立波,侯远鹏,潘振祥,等.硬膜外应用去氧肾上腺素降低碱化利多卡因硬膜外麻醉低血压的发生［J］.吉林医学,2003,24(5):450-451.
关键词 全麻诱导期 配伍 小剂量麻黄素 甲氧明 低血压
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.153
全身麻醉诱导期是麻醉并发症的高发时段，其中最常见的并发症是低血压［1］。多年来静脉注射麻黄素一直是纠正椎管内麻醉中低血压的有效方法。甲氧明是α1A亚型选择性激动剂［2］，对α2，β受体几乎无作用，静脉或肌肉注射后动脉明显收缩，对静脉影响相对较小，因而可导致外周阻力升高，收缩压和舒张压升高。本文旨在探讨麻黄素与甲氧明在预防全麻诱导期低血压中的作用。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2010年3月～2011年3月收治择期行全身麻醉手术患者74例，男42例，女32例，年龄19～67岁，平均39.74±20.17岁；所有患者术前无呼吸系统疾病，心脑肝肾功能正常，无药物过敏史，24小时未服用对血液动力学有影响的药物。患者和(或)家属签署知情同意书。将74例患者随机分为甲氧明组和麻黄素组，每组37例。两组年龄、身高、体重、麻醉平面等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
方法：患者入室后用荷兰PHILIPS公司的Intellivue MP30多参数监护仪，静脉穿刺建立输液通道，持续面罩纯氧通气，给予静注地塞米松，咪唑安定，芬太尼，维库溴铵和丙泊酚诱导麻醉后行气管插管；麻黄素组在上述诱导药基础上加麻黄素10mg静注，甲氧明组在上述诱导药基础上加甲氧明3mg静注，观察用药前后两组HR、BP的变化情况。
统计学处理：采用SPSS13.0统计软件分析，所有计量资料采用X±S表示，以P＜0.05表示差异有统计学意义。
结果
两组血压及心率变化比较：甲氧明组低血压发生率低于麻黄素组，但差异无统计学意义(P＞0.05)；与麻黄素组比较，甲氧明组心动过缓的发生率稍增多，但差异无统计学意义(P＞0.05)。结果见表1。
不良反应：甲氧明组2例发生低血压,1例出现恶心，麻黄素组3例发生低血压，差异无统计学意义(P＞0.05)。
讨论
由于麻醉药物对交感神经系统活性的抑制及对中枢和心血管系统的直接作用，使得各种自身反射调控作用减弱，加之疾病本身的病理性因素和禁食、禁水、灌肠等术前准备，使得诱导期存在相对或绝对血容量不足，回心血量急剧减少，极易导致诱导期低血压的发生［3］。
麻黄素可直接兴奋α、β受体，使心率加快，血压上升，可拮抗丙泊酚、芬太尼、咪唑安定对交感神经的抑制作用，且药效温和而持久，对全麻诱导药产生的循环系统抑制起到较好地预防性治疗作用［4～5］。
甲氧明是一种高选择性的α1A受体激动剂，对α2、β受体几乎无作用。一方面兴奋α1A受体可使小动脉收缩，全身血管阻力增加，使收缩压增高，主动脉舒张压增高，提高冠状动脉灌注压和心肌血流；另一方面它对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧增加，并且通过提高血压反射性使心率减慢，降低心肌氧耗，有利于心脏的保护和心肌缺氧的改善。本组资料显示，预先给予甲氧明，患者心率平稳，其机理可能与升压效应对心率反射性的调节作用有关，在提高动脉阻力，升高血压的同时，还减少心肌氧耗，结合其升高舒张压，增加舒张期冠脉灌注及心肌供血的效应，说明甲氧明为心血管活性药物可用于预防全麻诱导期低血压的发生。
综上所述，麻黄素与甲氧明均能有效地维持全麻诱导期心血管系统的稳定，防止低血压的发生，并且对患者无不良影响，均是较好的全麻诱导药的伍用药物，值得临床应用。
参考文献
1 金玉坤,李云龙,张漆非,等.全身麻醉诱导药伍用麻黄素防治诱导期低血压的临床观察［J］.中国当代医药,2010,17(35):76-77.
2 杨晓铭,陈远龙,蔡国斌,等.肌肉注射甲氧明预防剖宫产术患者脊柱-硬膜外联合麻醉并发低血压的效果［J］.中华麻醉学杂志,2011,31(5):636-637.
3 王炜,徐志新,李龑.小剂量麻黄素预防丙泊酚诱导期间低血压的临床观察［J］.新疆医科大学学报,2006,29(7):621-623.
4 Ezri T,Szmuk P,Warters IL,et a1.Changes in onset time of roeuronium in patients pretreated with ephedrine and esmololthe role ofcardiac output［J］.Acta Anaestllesiol Stand,2003,47:1067-1072.
5 段立波,侯远鹏,潘振祥,等.硬膜外应用去氧肾上腺素降低碱化利多卡因硬膜外麻醉低血压的发生［J］.吉林医学,2003,24(5):450-451.