MAPK信号转导在实验性重症急性胰腺炎大鼠的作用

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目的 探讨p38MAPK信号转导通路在SAP中的作用及其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)及SB203580干预组(T).各组于制模型后2及6小时分为2组,每组8只,用于抽取血样及胰腺组织学观察.P组采用胰腺被膜下均匀注射法制作模型,开腹后自胰尾至胰头方向被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4ml/kg),C组进行同样操作,仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组术前灌胃给予SB203580 (10mg/kg).结果 胰腺评分见C组胰腺病理正常,T组胰腺病理损害程度较P组明显减轻(P<0.05).SAP大鼠模型诱导成功后,P组各时间点血清TNF-α浓度较C组明显升高(P<0.01),T组血清TNF-α浓度较P组比较明显下降(P<0.01).P组各时间点胰腺p38MAPK表达较C组明显,T组各时间点胰腺p38MAPK表达较P组下降.结论 p38MAPK信号转导通路在SAP的发展中起着重要作用,其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用.
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