目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对严重创伤休克后肝脏作用。方法成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化。HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析。结果伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6h达到峰值,伤后8h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4h,持续表达至伤后6h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达。创伤休克后血清ALT、TB伤后4h开始明显增高(P<0.01),白蛋白下降(P<0.01)。肝脏镜下创伤休克后6h肝窦内出现较多炎性细胞浸润。结论在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害。HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用。