探讨兔软骨细胞损伤后基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP)-13与聚集蛋白聚糖（aggrecan, AGG)、Ⅱ型胶原（type-Ⅱ collagen, Col-Ⅱ）mRNA的相互作用。
方法2014年9至12月，30只5月龄健康雄性新西兰大白兔依次标号分为对照组（自体软骨移植）、假手术组（阻断周围营养的软骨移植）、手术组（阻断软骨关节营养液），每组10只；造模后4周，处死兔取标本行大体、组织学观察；采用实时荧光定量PCR检测MMP-13、AGG和Col-ⅡmRNA的表达情况；采用TUNEL凋亡染色检测细胞凋亡率；对细胞凋亡与软骨组织学Mankin评分及MMP-13、AGG、Col-ⅡmRNA相对表达进行相关性分析。
结果手术组[（7.20±1.22）分]与对照组[（1.20±0.29）分]Mankin评分比较，差异有统计学意义；假手术组[（1.10±0.31）分]与对照组比较差异无统计学意义。造模后4周，手术组细胞凋亡率（18.43%±3.86%）明显高于对照组（4.56%±0.93%），假手术组（4.61%±0.93%）与对照组比较差异无统计学意义；手术组MMP-13 mRNA的表达高于对照组，而AGG和Col-Ⅱ mRNA的表达低于对照组，假手术组与对照组比较差异无统计学意义；Mankin评分与细胞凋亡率呈正相关（r=0.922，P <0.001），回归方程：Y=-0.548+0.404X （R2=0.844，F=157.735，P <0.001)；MMP-13 mRNA表达量与细胞凋亡率呈正相关（r＝0.942，P<0.001），回归方程：Y=0.951 + 0.116X （R2=0.883，F=219.054，P<0.001) ；MMP-13 mRNA的表达与AGG、Col-Ⅱ的mRNA表达呈负相关（r=-0.956、-0.945，均P <0.001）。
结论软骨细胞损伤所促发的细胞凋亡可以通过上调MMP-13的表达来加剧软骨细胞的退变，进而导致AGG、Col-ⅡmRNA表达下降，导致细胞外基质合成紊乱。