转化生长因子β/Smad信号传导机制及其与肝纤维化的关系

来源 :中华肝脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:alx0890
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目前对转化生长因子β(TGFβ)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等。在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC) 的分化、增殖及合成胶原蛋白方面起极其重要作用,现就有关TGF β/Smad信号传导分子机制及其在肝纤维化中的作用综述如下。一、TGF β/Smad信号传导的分子机制1.TGF β与受体的结合及受体的活化:人TGF β蛋白家族均有6个Cysterin残基,包括2个亚家族:TGF β/Actinin/ Nodal亚家族和BMP/GDF/Mis亚家族。TGF β单体无活性, At present, there are some studies on the molecular basis of TGFβ / Smad signaling pathway and its regulatory mechanism. It is known to control many cell life processes such as cell proliferation, apoptosis, recognition, differentiation and the like. TGFβ / Smad Signaling plays an Important Role in the Differentiation, Proliferation and Collagen Synthesis of Hepatic Stellate Cells (HSCs) in the Process of Hepatic Fibrosis. The molecular mechanism of TGFβ / Smad signaling and its role in liver The role of fibrosis are summarized below. A molecular mechanism of TGFβ / Smad signaling 1.TGF β binding to receptors and receptor activation: The human TGF β protein family has six Cysterin residues, including two subfamilies: TGF β / Actinin / Nodal subfamily and BMP / GDF / Mis subfamily. TGF β monomer is inactive,
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