体内和体外研究显示,一氧化氮和超氧阴离子（O₂^-）相互作用,调节肾小管钠离子（Na⁺）重吸收,以维持肾Na⁺排泄。O₂^-与一氧化氮反应生成过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）,所以组织中O₂^-维持在最低水平。一般认为ONOO^-是体内一种与许多病理生理条件相关的氧化自由基。虽然已有研究阐明一氧化氮和O₂^-对肾小管的作用,但ONOO^-在调节肾小管Na⁺重吸收中的特定作用尚不确定。已有研究证实,一氧化氮和O₂^-在生成ONOO^-过程中的相互作用对肾脏起重要保护作用,有助于在肾素血管紧张素系统激活的条件下,防止肾小管Na⁺过度重吸收。然而,在病理生理条件下,特别是在盐敏感性高血压（SSH）中ONOO^-的调节作用尚不清楚。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及高盐摄入均可增加一氧化氮和O₂^-生成,促进ONOO^-产生。然而,在药理学抑制或基因缺失的情况下,一氧化氮合酶活性受损（解耦联）,ONOO^-的形成减少。研究发现,与野生型小鼠相比,长期输注AngⅡ联合高盐摄入可导致内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠（eNOSKO,一种ONOO^-生成最少的模型）发生严重高血压,加重肾损害,表明ONOO^-对输注AngⅡ所导致的这些不良反应起到保护作用。本综述全面讨论有关ONOO^-对肾脏功能的影响,旨在确定其在肾功能调节中的复杂相互作用,及其失衡是否与SSH的病理生理学相关。