背景:有研究表明黄芪甲苷对关节炎具有保护作用,但其对软骨细胞炎症反应及其作用机制尚不明确。目的:探讨黄芪甲苷对脂多糖促使软骨细胞NLRP3炎症小体活化及炎性因子表达的影响。方法:体外原代培养武汉巴菲尔生物有限公司提供的SD大鼠软骨细胞,根据不同干预方法分为对照组、脂多糖(1 mg/L)诱导组、脂多糖+低剂量(25 mmol/L)黄芪甲苷组、脂多糖+中剂量(50 mmol/L)黄芪甲苷组、脂多糖+高剂量(100 mmol/L)黄芪甲苷组,脂多糖与不同浓度黄芪甲苷共同处理细胞24 h,采用细胞计数法分析细胞相对存活率,酶联免疫吸附实验检测白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,蛋白免疫印迹法检测NLRP3炎症小体、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平。结果与结论:(1)软骨细胞形态:细胞核呈蓝色、胞质呈红色。与脂多糖诱导组比较,不同浓度黄芪甲苷组中软骨细胞相对存活率显著升高(P <0.05);(2)炎性因子变化:黄芪甲苷各剂量组细胞上清中炎性因子白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平显著降低(P <0.05),软骨细胞中NLRP3炎症小体、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平显著降低(P <0.05),呈浓度依赖性;(3)结果证实,黄芪甲苷能够抑制NLRP3炎症小体活化影响软骨细胞白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白的产生,进而抑制关节软骨细胞炎症损伤。