通过建立间歇性低氧(IH)大鼠模型，探讨IH对大鼠心肌氧化应激损伤的影响及其可能作用机制，并进一步了解依达拉奉的干预作用，为临床阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关心血管并发症的研究及防治提供新思路。
方法选取健康雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照(NC)组、IH组、IH＋依达拉奉组、IH＋生理盐水(NS)组，每组20只。采用气体控制装置向密闭模拟舱中充入氮气、氧气及压缩空气的方法建立IH大鼠模型。造模4周后，检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基的含量；测定心肌细胞线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平；光镜、透射电镜观察心肌形态学及超微结构改变；反转录-聚合酶链反应技术检测心肌组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA的表达情况。
结果(1)与NC组相比，IH组及IH＋NS组LDH、CK、CK-MB、MDA、羟自由基含量明显增加，Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高(P值均<0.05)；而SOD活力显著降低，ATP含量显著减少，Bcl-2 mRNA表达明显下降(P值均<0.05)。(2)光镜和透射电镜下，NC组心肌组织未见明显损伤，而IH组及IH＋NS组心肌组织的形态学及超微结构均受损。(3)经依达拉奉干预后，血清LDH、CK、CK-MB及心肌组织MDA、羟自由基含量明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA表达下降(P值均<0.05)；SOD活力明显升高，ATP含量增加，Bcl-2 mRNA表达水平升高(P值均<0.05)；且光镜及电镜下心肌组织损伤程度得到一定缓解。(4)心肌细胞Caspase-3 mRNA表达水平与CK(r＝0.575)、CK-MB(r＝0.460)、MDA(r＝0.643)、羟自由基(r＝0.454)、Bax mRNA(r＝0.741)呈正相关，与ATP(r＝－0.525)、Bcl-2 mRNA(r＝－0.578)呈负相关。
结论(1)IH可通过增加氧化物、降低抗氧化物及激活Bcl-2、Bax、Caspase-3引起大鼠心肌氧化应激损伤；(2)IH所致的心肌氧化应激损伤可能通过线粒体介导的细胞凋亡实现；(3)依达拉奉对IH所致的大鼠心肌损伤具有干预作用。