【摘 要】
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目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)直接调节作用的细胞内信号转导途径,进一步揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法:分离
【机 构】
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武汉大学人民医院麻醉科,武汉市第一医院麻醉科
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目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)直接调节作用的细胞内信号转导途径,进一步揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法:分离培养原代SD大鼠心肌细胞,随机分为4组。对照组(CON组),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO组),细胞经1.4%的异氟烷处理6 h;蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(CAL组),细胞经calphostin C 50 nmol.L-1孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC组),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。对心肌细胞处理结束后采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度,采用Western blotting法测定心肌细胞PKC亚型的表达。结果:与CON组比较,ISO组VEGF值显著升高(P<0.01);CAL组经PKC抑制剂calphostin C处理后,VEGF含量显著降低,明显低于ISO组(P<0.01);CAL组和CON组比较差异无统计学意义。异氟烷显著诱导PKC-epsilon(PKCε)激活转位,与CON组比较,1.4%的异氟烷组PKCα、PKCδ和PKCζ亚型在细胞质和细胞膜的表达均无统计学差异,但细胞膜PKCε亚型浓度显著升高,而细胞质的浓度显著降低(P<0.01)。结论:异氟烷通过蛋白激酶PKC-epsilon途径诱导心肌细胞分泌VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一。
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