【摘 要】
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已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知.本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2
【机 构】
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南华大学附属南华医院心血管内科,湖南衡阳421002;南华大学附属南华医院急诊科,湖南衡阳421002
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已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知.本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR、Western印迹、油红0和高效液相色谱等手段,检测ABCA1、NF-KB p65和miR-33a表达,胆固醇流出水平,胞内脂滴数目,胆固醇含量及ROS水平.此外,用NF-KB抑制剂PDTC和/或miR-33a抑制剂作预处理,观察上述指标有何变化.结果表明,Prdx2过表达组细胞ABCA1表达水平显著提高(P＜0.05),而NF-κB和miR-33a水平明显下调(P＜0.05),胞内[3H]-胆固醇流出增加(P＜0.05),脂质蓄积减轻;而预处理PDTC和miR-33a抑制剂后,上述效应则更加明显.相反,Prdx2沉默组ABCA1水平下降(P＜0.05),NF-κB和miR-33a表达上调(P＜0.05).我们发现,Prdx2过表达能有效降低泡沫细胞内ROS水平.综上所述,Prdx2可通过ROS-NF-KB-miR-33a-ABCA1途径促进巨噬细胞胆固醇流出,抑制脂质蓄积.
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