【摘 要】
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目的:探讨内质网应激(ERS)在对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法:将不同浓度(50,100,150mgI/ml)碘普罗胺分别加入体外培养的大鼠
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目的:探讨内质网应激(ERS)在对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法:将不同浓度(50,100,150mgI/ml)碘普罗胺分别加入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中孵育1h;10mmol/L NAC预处理细胞1h后,加入100mgI/ml碘普罗胺共孵育1h。Hoechst-33342染色法检测肾小管上皮细胞凋亡率;荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的产生;Western印迹法检测细胞内内质网功能调节蛋白GRP78、内质网源性转录因子CHOP表达水平。结果:对比剂呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,且呈浓度依赖性诱导NRK-52E细胞内ROS生成及GRP78、CHOP蛋白表达上调(P<0.05);经NAC预处理后,细胞内ROS生成及细胞凋亡率明显下降(P<0.05),且GRP78、CHOP蛋白表达下调(P<0.05)。结论:碘普罗胺能诱导肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与细胞内ROS生成增加,诱发ERS,上调GRP78、CHOP蛋白表达有关。抗氧化剂NAC通过降低NRK-52E细胞内ROS介导的ERS,减少肾小管上皮细胞凋亡。
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