探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、自由基在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的动态变化，阐明TNF-α、NF-κB、氧自由基在HIBD发病中的机制。

新生SD大鼠56只随机分为对照组和缺氧缺血(HI)6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d组。运用常规方法建立HIBD动物模型，采用ELISA法测定其脑组织TNF-α水平，凝胶电泳迁移率分析法观察NF-κB变化，流式细胞仪检测脑组织神经元凋亡率，分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力。

脑组织神经元凋亡率、TNF-α、NF-κB和MDA水平于新生大鼠HI后6、12、24、48、72 h显著高于对照组(P均<0.05)，且神经元凋亡率和MDA水平于新生大鼠HI后24 h达到高峰，TNF-α于HI后12 h达到高峰，NF-κB于HI后48 h达到高峰。HI后6、12、24、48、72 h SOD水平和GSH-Px酶活力显著低于对照组(P均<0.05)，至7 d时2组比较差异无统计学意义。神经元凋亡率与TNF-α、NF-κB及MAD水平呈正相关(P均<0.05)，与SOD水平和GSH-Px酶活力呈负相关(P均<0.05)。脑组织TNF-α和NF-κB水平与MAD水平呈正相关(P均<0.05)，与SOD水平和GSH-Px酶活力均呈负相关(P均<0.05)。

TNF-α、NF-κB和氧自由基在HIBD的发病过程中起着重要作用，炎症因子TNF-α、NF-κB和自由基可加重HI后脑损伤。