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目的 采用二氯化钴(CoCl2)模拟体外低氧环境,探讨低氧状态对滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞增殖及缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法 采用0、50、100、200、400、800、1000、1200μmol/L的CoCl2处理HTR-8/SVneo细胞,建立化学缺氧模型,CCK8法检测以上浓度培养24 h、48 h后对HTR-8/SVneo细胞增殖的影响;根据CCK8实验结果拟定CoCl2低、中、高浓度组,Western blot检测CoCl2低、中、高浓度组作用48 h对HTR-8/SVneo细胞中HIF-1α、VEGF、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响.结果 CCK8实验提示低氧状态激活HTR-8/SVneo细胞增殖,CoCl2作用于HTR-8/SVneo细胞48 h后,OD值随浓度增加而上升;同一CoCl2浓度作用下,作用48 h较作用24 h的OD值均上升.选择100、200、400μmol/L的CoCl2作为CoCl2低、中、高浓度组.与空白组对比,CoCl2低、中、高浓度组HTR-8/SVneo细胞中HIF-1α、MMP-9蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比例上升,呈浓度依赖性(P<0.05),CoCl2中、高浓度组的VEGF的蛋白表达水平上调(P<0.05),CoCl2低、中、高浓度组的TIMP-1蛋白表达水平下降,但随CoCl2浓度增加而呈上升趋势.结论 低氧状态可增强HTR-8/SVneo细胞的增殖能力,并可能通过HIF-1α的介导上调VEGF的表达与MMP-9/TIMP-1比值.